❶ 药学一般学什么呀它与药剂学，药理学有什么区别呢
药学是以现代化学、医学为主要理论指导，研究、开发和生产用于治病、防病药物的科学。主要学习内容包括：药物化学、药理学、药剂学、生药学、药物分析学和微生物学。
药学包括药剂学和药理学，三者的主要区别是：
一、概念不同
1、药学：药学是以现代化学、医学为主要理论指导，研究、开发和生产用于治病、防病药物的科学。
2、药剂学：研究药物制剂、剂型的科学。
3、药理学：研究药物和生物体之间相互作用规律及其机制的科学。
二、研究内容不同
1、药学：研究药品的来源、制造，加工、形状、作用、用途、分析鉴定、调配分发及其管理。
2、药剂学：
（1）基本理论：缓控释、透皮理论等；
（2）生产技术：处方设计、制备工艺等；
（3）质量控制：“制备”与“检测”的关系；
（4）合理使用：剂型和制剂的选择等；
3、药理学：
（1）药物效应动力学：研究药物对机体的作用规律，包括药物的作用、作用机制及临床应用。
（2）药物代谢动力学：研究机体对药物的处置过程，药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄的过程，血药浓度随时间变化而变化的规律。
三、任务不同
1、药学：
（1）研制新药；
（2）阐明药物的作用机理；
（3）研制新的制剂；
（4）制订药品质量标准，控制药品质量，规范药品管理；
2、药剂学：常规任务是解决药物的给药形式，探索研究任务是改善药物功效。
3、药理学：阐明药物作用规律与机制；指导临床合理用药、发挥药物最佳疗效、减少或避免不良反应提供理论依据；研究开发新药，发现现有药物的新用途。
❷ 研究生招生研究方向的神经药理学和精神药理学的区别
以下是为您介绍两者的区别：
神经药理学研究药物和内源性活性物质对神经系统作用和应用，比如研究脑内的特定靶区或某种靶功能。
精神药理学主要是精神药物的药效学、药动学、各种药物的临床应用。精神药物比如抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药和镇静催眠药等等。
神经药理学既属于药理学范畴，也是神经科学的重要分支。它是当今国内外生命科学家颇为重视的热门交叉学科。
它是以神经系统解剖学、生理学、生物化学及病理学为基础，以防治神经精神病为目标，研究作用于神经系统的药物，以达到高效安全地合理用药和研制新药的目的。
所以，神经药理学是一门边缘交叉学科，既属于药理学范畴，也是神经科学的重要分支。它是以神经系统的结构学、功能学、生化学及病理生理学为基础，以防治神经精神疾病为目标，研究作用于神经系统的药物及其机制，以达到高效、安全地合理用药和创制新药的目的。
研究内容包括作用于神经系统药物的来源、作用、作用机制、体内过程、临床应用及不良反应。生命科学的发展由宏观到微观，药理学的发展也由整体水平、器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。近代药理学的进展，主要表现在受体理论、信息传递、离子通道、自体活性物质、细胞因子等分子水平上的突破，神经药理学研究领域尤为明显。
如何有效地保证脑的健康发育、增进脑的正常功能和防治脑的各种疾病，已日益迫切地成为神经科学需要解决的问题。神经药理学的兴起，是当今生命科学发展的必然趋势，也是现代药理学研究的重点方向和前途所在。
❸ 药理学TMD指的是什么
颞下颌关节紊乱病（TMD-Temporo-mandibular Disorders)
病因复杂，主要与神经衰弱、颌关系紊乱有关。还与关节的外伤、劳损、发育不对称、偏侧咀嚼等因素有关。发展分为关节周围肌肉功能紊乱（亢进或痉挛）、关节结构紊乱（关节盘移位、关节囊松弛、韧带损伤）、器质性破坏（关节盘穿孔或破裂、骨面破坏等）3个阶段。临床表现为：疼痛，主要在开口及咀嚼时发生；弹响或杂音，开闭口时关节弹响或骨破坏的摩擦音；关节运动障碍，包括开口过大、偏斜或开口困难。治疗应针对病因及发展阶段进行。先选择保守疗法（理疗、热敷、封闭及调整咬颌关系等），严重器质病变者可手术。
TMD的三大主症
1下颌运动异常
包括开口度异常（过大或过小）；开口型异常（偏斜或歪曲）；开闭运动时出现关节纹锁（突然感到不能运动）等。
2疼痛
主要表现为开口和咀嚼运动史关节区或关节周围肌群的疼痛。
3弹响和杂音
A.弹响音，即开口运动史有咔、咔的声音；B.破碎音，即开口运动时有咔叭、咔叭的破碎声音；C.摩擦音，即开口运动时有连续的似揉玻璃纸样的摩擦音。
n. 遥测数据
TMD的治疗方法首先是自我调节：平时有意识地让上下牙列分开，不要咬牙，使下颌得到休息；避免过硬的食物；避免外伤；多做开口训练；局部热湿敷或冷敷；调节心理，掌握放松技巧
TMD临床治疗首选保守疗法（理疗、热敷、封闭及调整咬颌关系等）根据病情辅以药物治疗。非甾体类抗炎药如消炎痛、扶他林、芬必得等，对颞下颌关节与颌面疼痛有效。保守治疗不见效，就要考虑外科治疗。主要有关节腔冲洗治疗、关节腔药物注射、关节内镜术、关节成形手术等。
❹ 药理学的简答题
1、毛果芸香碱治疗青光眼的作用 毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于回流入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状；该药对开角型青光眼也有一定疗效，可能机制：该药可扩张巩膜静脉窦附近的小血管，并可收缩睫状肌，牵拉小梁网，使其间隙增大，房水回流通畅，眼内眼降低。 2、试述新斯的明的药理作用和临床用途 机制：与AchE结合，抑制AchE活性→Ach水解减少、大量堆积→激动M、N受体→产生胆碱样作用。 药理作用 1.新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞膜上的N2受体、促进运动神经末梢释放ACh. 2.新斯的明抑制AchE，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率和缩瞳。 临床应用 1.重症肌无力。2.术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。4.用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解救。 3、试述阿托品的药理作用和特点 阿托品的药理作用（1）腺体：抑制外分泌腺分泌。对汗腺和唾液腺作用显著（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。（4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。（5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。 4、阿托品的临床用途 （1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。（4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。（6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。 5、试述肾上腺素的药理作用 ①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。③升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。 6、试述肾上腺素的临床用途 ①心脏骤停；②过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；③支气管哮喘的急性发作；④增强局麻效应并避免局麻药吸收后中毒;鼻粘膜和齿龈出血。 7、苯二氮卓类为何能取代巴比妥类用于治疗焦虑症和失眠 苯二氮卓类与巴比妥类药物比较，安全：大剂量不引起麻醉和中枢麻痹；无肝药酶诱导作用，药物相互作用小，耐受性轻；停药后“反跳”现象轻，不易发生停药困难；嗜睡和运动失调等不良反应轻。 8、试述地西泮的药理作用和临床用途 ①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。 ②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。 9、试述氯丙嗪引起锥体外系统反应表现、机制和治疗措施 一、急性运动障碍1.帕金森反应2.静坐不能3.急性肌张力障碍 10、试述氯丙嗪中枢系统的药理作用 ①抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；④加强中枢抑制药的作用；⑤对精神活动和行为的影响：镇静，安定，淡漠，易入睡等。 11、试述阿司匹林的药理作用和作用机制 1、镇痛、解热：可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒和流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛和发热的病因，故需同时应用其他药物对病因进行治疗。 2、抗炎、抗风湿：为治疗风湿热的常用药物，用药后可解热、使关节症状好转并使血沉下降，但不能去除风湿热的基本病理改变，也不能治疗和预防心脏损害及其他合并症。 3、对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。 12、简述吗啡镇痛作用机制 可能是通过模拟内源性阿片肽，与不同脑区的阿片受体结合，抑制痛觉传入神经末梢P物质的释放，产生突触前抑制而发挥镇痛作用。 13、吗啡治疗心源性哮喘的机制 镇静作用：消除患者紧张不安的情绪，减少氧消耗量：扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担；降低呼吸中枢对CO2的敏感性。 14、试述强心苷治疗慢性心功能不全的药理依据 正性肌力的作用：通过抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，使细胞内Ca2+浓度增加，从而使心肌收缩力加强。其特点：①直接作用；②增加心肌的能源和氧的供应；③增加衰竭心脏的输出量；④降低衰竭心肌耗氧量。 负性频率作用：强心苷加强心肌收缩力，使搏出量增加，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性兴奋迷走神经，降低交感神经张力，从而使心率减慢，这有利于衰竭心脏充分休息，有利于静脉系统淤血的回流。 利尿作用:减轻心衰病人钠水潴留，减少心脏容积，降低心脏前后负荷，从而改善心功能，增加心排出量。 15、试述强心苷的不良反应 胃肠道反应：厌食，恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。恶心、呕吐是由于强心苷兴奋了延髓的催吐化学感受区。需注意与CHF引起的胃肠道症状相鉴别，常为中毒先兆。 神经系统反应：可有头痛、头晕、疲倦、失眠，谵妄等。此外，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，可能与cardiac glycosides分布于视网膜有关。视觉异常亦为中毒先兆，也是停药的指征之一。 心脏反应：是cardiac glycosides最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常。①快速型心律失常：主要表现为室性早搏出现的最早最多、室性心动过速最为严重。 16、抗高血压药分类及代表药如下： Ⅰ中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴；Ⅱ神经节阻断药 咪噻吩；Ⅲ外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平；Ⅳ肾上腺素受体阻断药 1.a受体阻断药 哌唑嗪；2.b受体阻断药 普萘洛尔；3.ab受体阻断药 拉贝洛尔；Ⅴ钙拮抗药 尼群地平；Ⅵ直接扩张血管药 肼苯哒嗪 硝普钠；Ⅶ血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利；Ⅷ利尿降压药 氢氯噻嗪 17、试述ACEI的作用机制 （1）抑制循环中的ras：acei类药物与循环血中ace结合，抑制其活性，减少angⅡ的生成，从而降压。 （2）抑制组织中的ras：acei类药物长期治疗高血压的降压作用与抑制组织中的ras的关系比抑制循环中ras更重要。 （3）减少神经末梢去甲肾上腺素（na）的释放：acei类药物减少angⅡ的生成，从而减少了angⅡ突触前angⅡ受体的刺激，减少神经末梢去甲肾上腺素（na）的释放.降压时没有心率增快，是因为acei类药物通过反射作用增强了迷走神经张力的缘故。 （4）增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成：ace同时也是激肽酶，能够降解缓激肽、物质、神经激肽等。acei类药物抑制了与ace结构相同的激肽酶Ⅱ的活性，而后者是非特异性的酶，可促进缓激肽转变为无活性的肽类。因此使用acei类药物造成缓激肽积聚。因缓激肽能扩张血管，并促进前列环素pgl2和pge2及no生成，从而降压，同时也具有了扩张血管、内皮保护、预防及逆转左室肥厚、防止动脉粥样硬化等作用。（5）醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠猪留：acei类药物可增加肾血流量，使醛固酮分泌减少，从而减少钠吸收。 (6)减少内皮细胞形成内皮素：高血压的长期机械性张力刺激，可损血管内膜，破坏内皮细胞的正常功能，放内皮素，后者可增加外周血管阻力，加重高血压的发展。acei类药物减少内皮素的形成，从而利于降压。 18、试述普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用抗心绞痛的依据 （1）普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，因作用时间相近可保证其药效更好的发挥协同作用（2）两药抗心绞痛的机理不同，可在药效上产生协同作用，在不良反应上产生拮抗作用，可互相取长补短。普萘洛尔能对抗硝酸异山梨酯由于扩血管、降低血压反射性引起心率加快、增强心肌收缩力、增加心肌耗氧的副作用，而普洛萘尔很可能会减轻后者的耐受性；硝酸异山梨酯抵消普洛萘尔的负性肌力作用引起心室容积增大 室壁张力增高，以及射血时间延长导致心急耗氧量增加的副作用（3）合用时其用量减少，副作用也可减少 19、噻嗪类利尿药包括哪些？试述它们的作用特点、临床应用及主要不良反应 噻嗪类包括：氢氯噻嗪、氯噻嗪，其他如吲哒帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗，它们虽无噻嗪环但有磺胺结构，其利尿作用与 thiazides 相似。 作用特点：利尿作用温和持久。尚有抗利尿、降低血压的作用。 应用：水肿、高血压病、其他（如尿崩症）。 主要不良反应：电解质紊乱，如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等；高尿酸血症；高血糖、高脂血症；过敏反应等。 20、试述糖皮质激素的临床应用 1. 内分泌疾病的替代疗法（绝对适应症），急、慢性肾上腺皮质功能不全症 2. 严重感染，一定要与足量有效抗生素合用，以免感染灶扩散。 3.自身免疫性疾病和过敏性疾病及防止器官移植的排斥反应 4.治疗血液病，可用于急性白血病，再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症等的化疗，停药后易复发 5、防止某些炎症的后遗症 6、各种类型的休克 为了发挥其作用需早期大剂量短时间内应用，并充分补充血容量 •若为过敏性休克可与肾上腺素合用 •对于低血容量性休克应首先补液、补电解质或输血 •若为感染性休克，须与抗菌药物合用 7、局部应用治疗某些皮肤病如接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等；也可用于眼前部的炎症，如结膜、角膜及虹膜炎。 21、试述糖皮质激素的不良反应 长期用药的不良反应：医源性类肾上腺皮质功能亢进综合征，表现为高血压、低血钾、肌无力、高血糖、糖尿、满月脸；诱发和加重感染、溃疡；癫痫、精神失常等 停药反应：医源性肾上腺皮质机能不全；反跳反应；停药症状。 22、试述甲状腺手术前合用硫脲类药物和大剂量碘的药理学依据 23、简述产生细菌耐药性的机制 胞浆膜通透性；产生灭活酶；细胞体内靶位结构改变；改变代谢途径；增强主动流出系统 24、试述抗菌药的作用机制分类，各举一例 （1）干扰叶酸代谢：磺胺类 （2）抑制菌壁合成：青霉素类 （3）影响胞浆膜通透性：多粘菌素 （4）抑制蛋白质合成：红霉素类 （5）抑制核酸代谢：利福平 25、试述复方新诺明的组方，药理学依据，作用特点及临床应用 复方新诺明是由磺胺甲恶唑（SMZ）和甲氧苄啶(TMP)按5：1的比例制成的 药理学依据： （1） SMZ与TMP合用对细菌叶酸合成造成双重阻断，抗菌活性显著增强，甚至呈现杀菌作用。 （2） SMZ与TMP半衰期近似二者的血药浓度时程一致 （3） 抗菌谱加大 （4） 不良反应减轻 （5） 减少细菌耐药性产生 临床应用： 二者合用时抗菌活性增强至数倍甚至数十倍，抗菌谱扩大，减少细菌耐药性的产生。广泛用于敏感菌引起的泌尿道感染、呼吸道感染、消化道感染、软组织感染以及用于预防脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎。 26、试述四代头孢菌素的特点并各举一药名 第一代头孢特点： 抗菌谱：对G+菌有效，包括产青霉素金葡菌，作用>第2 、3代头孢；部分G-菌有效。 ②对β-内酰胺酶稳定性较差，小于第2、3代头孢。 ③对肾脏有一定毒性 药物：头孢噻吩、头孢唑啉(先锋V)、头孢氨苄(先锋IV) 、头孢拉定(先锋V I) 、头孢羟氨苄 第二代头孢特点： ①抗菌谱：对G+菌作用<第1代头孢，G-菌作用较强，对厌氧菌有一定作用,但对绿脓杆菌无效。 ②对G-菌产生的β-内酰胺酶稳定，>第1代头孢。 ③肾毒性<第1代头孢。 药物：头孢孟多，头孢呋新，头孢克洛（口服） 第三代头孢特点： 1、抗菌谱：G+菌作用<第1,2代，G-菌作用强，绿脓杆菌，厌氧菌有效。 2、对β-内酰胺稳定性高>第1,2代头孢。 3、对肾基本无毒性。 药物：头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮(先锋必) 第四代头孢特点： 1、抗菌谱：G+菌>第3代头孢、 G-菌、绿脓杆菌、厌氧菌作用强有效。 2、对β-内酰胺稳定性高>第1 、 2 、 3代头孢。 3、对肾无毒性。 药物：头孢匹罗、头孢吡肟、头孢克定
❺ 药理学就业前景
刚刚工作来半年，说不源好对药学就业有多深的理解，简单的说一下个人的看法。 药学在大学期间可能就有临床药学、药学、中药学。某些学校可能还会细分一点，比如由药剂学、药理学方向和药物化学方向的。 本科就业的时候，除了考研的人，一部分人去药厂做生产、QA或者QC。也有一部分人进了医院药房，还有一部分人去做医药代表了。这个是本科之后的主要流向。 当然虽然分了各个专业方向，但是各个专业之间还是相互贯通的，并非完全独立，一个研究生的毕业课题基本都能涉及几个方向，只是侧重点不同，如果在这个当中，能好好的学习，其实能学到不少的东西。
❻ 药理学学的是什么
第一，药理是医学院校必修的一门课，指导临床用药。
第二，评价药物疗效以及在经济专上面和其他方面属有些什么不同。
第三，药理学是生命科学的重要组成部分。这里面有两个方面：一方面药物通常除了指导临床用药，还有工具药，进一步用于研究，对学术发展有极大的推动作用；第二药物研究本身就是生命科学重要的部分。这一点我想从诺贝尔获得者的比例来讲，诺贝尔获得者在药理学或者是药物获得者占30％以上，这就说明药理学在生命科学中重要地位。
详见网络 http://ke..com/view/60095.htm?fr=ala0_1_1
❼ 药理学的名词解释
1.亲和力：药物与受体结合的能力2.抗生素：是由微生物或高等动植物在生活内过程中所产生的具有抗病原体或容其它活性的一类代谢物，以及甚至用化学方法合成或半合成的化合物。能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。3.耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性。4.内在活性：也称效应力，是指药物本身内在固有的药理活性，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。
❽ cAMP在药理学中代表什么呀
cAMP “腺苷-3',5'-环化一磷酸”的简称。 亦称“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。 一种环状核苷酸，简写为cAMP。 以微量存在于动植物细胞和微生物中。体内多种激素作用于细胞时，可促使细胞生成此物，转而调节细胞的生理活动与物质代谢。 有人称其为细胞内的第二信使，而称激素为“第一信使”。是含氮类激素的第二信使，并不是固醇类激素第二信使，因为固醇类激素可直接过膜，进入细胞起作用。 环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。 当细胞受到外界刺激时，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，然后激活细胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC），催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作为第二信使通过激活PKA（cAMP依赖性蛋白激酶），使靶细胞蛋白磷酸化，从而调节细胞反应，cAMP最终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’－AMP而失活。cAMP生成和分解过程依赖 Mg2+的存在。AC和PDE可以从两个不同方面调节细胞内CAMP浓度，从而影响细胞、组织、器官的功能。当AC的活性升高时，cAMP浓度升高，当PDE浓度增高时，cAMP浓度降低。PDE对CAMP的调控，不仅取决于PDE的活化、抑制因素，还取决于细胞内PDE的组成、亚细胞分布。 另外，cAMP与肿瘤有一定的关系，正常细胞和肿瘤细胞中的cAMP含量是有差异的，在肿瘤细胞内cAMP一般低于正常细胞水平。