① 高血压病的发病机理是什么
高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说： （1）精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。 （2）神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官 ——周围小动脉痉挛而致血压升高。 （3）内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。 （4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α 球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7 肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54％～64％的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。 （5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。 （6）过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。 近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。 此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。 祖国医学认为本病与肝、肾有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气血功能失调是发病的内在因素。其发病机理为上实下虚，上实为肝气郁结，肝火、肝风上犹，气血并走于上。下虚为肾阴虚报，水不涵木，肝失滋养，而致肝阳偏盛。日久阴损及阳，又导致阴阳两虚，出现相应的征候。一般情况下早期多为肝阳偏盛，中期多属肝肾阴虚，晚期多属阴阳两虚。 本图显示来自外界环境和体内的不良刺激，导致大脑皮质功能障碍，下丘脑神经内分泌中枢功能失调．血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围血管阻力增加，血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血，肾缺血时．肾小球分细胞分泌肾求增多，作用于血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ，后者转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ，其中特别是血管紧张素Ⅱ使全身小动脉痉挛加重。大脑皮质功能失调可能引起下丘脑和垂体分泌和释放血管加压素以及促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上陈皮质激素分泌增多，肾上腺皮质激素增多，使小动脉痉挛、钠和水潴留。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ刺激肾上腺皮质，使难固酮分泌增多·又引起钠潴留，血容量增多。这样血压的增高就更巩固。
② 高血压微细病理
一切高血压肥胖等病皆寒湿瘀，浊堆积三阴。阳光一照，阴霾尽消。就是阳气不足，阳气应该周流全身，通过阳气升降来调节身体，使人的整体不受侵犯。这就是正气存内、邪不可干。所谓的正气就是浑元之气，也就是脾气和肾气加起来的元阳。把阳气保护好，就不会得病了。日常要重视食物的疗养作用，利用食疗健脾扶正。滋阴之虚可以生气，助阳之弱可以生水，肾气振发，气化复原，则病可去，衰可复。你可以咨询一位专家电话是：053286746373郝伦
③ 高血压的发病机理
高血压的病理是形成了动脉粥样硬化，有的学者说人的动脉粥样硬化是不可避免的。日本学者认为，先有动脉粥样硬化，再有高血压；加拿大学者从血流动力学角度论述，动脉内脂质沉积多了(动脉粥样硬化)，动脉外脂肪多了(肥胖)，使动脉内外血流阻力增大，血流需要较大动力才能维持循环，就产生高血压；德国和苏联学者认为，在二次世界大战期间粮食不足或膳食受节制，动脉粥样硬化可以逐渐消除和逆转；美国学者认为，高血压患者有一种基因缺陷；我国上海高血压研究所学者认为，高血压和动脉粥样硬化是同时发生的。这些论述说明高血压的病因是动脉粥样硬化，遗传因素只是具有产生高血压基因的基础条件。
④ 高血压的基本病理变化
高血压是需要长期服用药物控制治疗的，另外注意日常的饮食起居也是非常重要的，低盐饮食,低脂肪饮食.一定要要禁烟,酒,避免情绪激动.最好选择缓释片控制血压、血压更平稳.
如果你是血压持续一整天高，那就要用长效降压药（硝苯地平缓释片、蒙诺等），如果是在规定的时间里，一时性的的增高，那就用短效降压药（心痛定、卡托普利等）。平时要多吃水果蔬菜，例如西红柿，芹菜，木耳，荠菜等，养成每天清晨空腹一杯凉白开的好习惯，可经常按摩颈部的桥弓穴和耳背的降压沟，保持心情舒畅也是很重要的
⑤ 高血压病理是什么
高血压或血压升高只是一个人为确定值，这一数值随着对血压升高与心血管疾病发生的危险性的认识不断地变化。1999年世界卫生组织国际高血压联盟（WHO/ISH）给出了高血压界定标准，将高血压分为四类三级（表12，表13）。
表13美国高血压联合委员会（JNC）对高血压的分类
对于40～70岁的成年人来说，从115/75毫米汞柱开始到185/115毫米汞柱范围内，收缩压每增加20毫米汞柱，或舒张压每增加10毫米汞柱，发生心脑血管疾病的风险就增加一倍。绝大部分心脑血管疾病是发生在血压水平位于中等偏高者，而不是重度高血压患者中。
⑥ 高血压病理
通俗一点讲就是血液浓度太厚了，血脂太高了，血管壁的弹性又越来越差了，血液的流速也就越来越慢了，人体为了能供应到头部足够的血液，不得不靠提高血压加大压力来使血液上升，所以就成高血压了，如果这些血液里的根本性问题得不到改善，西医用的降压药是起不到多大效果的，有事反而会降低了血压而导致供血不足出事的。
⑦ 病理学的高血压的名词解释
正常人的血压，收缩压高于130毫米汞柱，舒张压高于90毫米汞柱，就叫高血压了。
⑧ 高血压的病理特点是什么
高血压在病理上的基本病变时 肾脏小血管玻璃样变
⑨ 高血压病的基本病理变化
高血压发病机制很多的，病理变化自然也不一样。具体介绍如下
（一） 良性高血压（benign hypertension）：又称缓进型高血压，早期多物无症状。开始表现为全身细、小动脉间断性痉挛，血压波动。其后血压持续升高，有血管并发症者，病情进展加快，如动脉粥样硬化，糖尿病等。晚期，常因心、脑等并发病而致死。1．动脉系统病变：（1） 细动脉：是指中膜仅1－2层SMC的细动脉及直径约1mm及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜、肾上腺包膜的细动脉，肾入球小动脉最严重。由于细动脉反复痉挛，内压持续升高，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。局部中膜SMC坏死，释放溶酶体酶，引起局部蛋白溶解，以致该处管壁透性升高，渗出的血浆蛋白连同SMC产生的胶原纤维使细动脉壁细胞愈来愈减少，陷于玻璃样变，形成细动脉硬化。镜下，管壁胶原化，均质化，呈红染，均质样物。随病变发展，管壁变厚、变硬，管腔变小。高血压病细动脉硬化（2） 肌型器官动脉（小动脉）：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常受累）。表现为中膜SMC肥大、增生，产生胶元纤维、弹力纤维，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，产生胶原、弹力纤维， 内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。2．心脏病变：主要表现为左心室肥大，这是心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，心脏不增大，甚至缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，达400g以上，肉眼观，左心壁变厚，可达1.5cm-2cm，乳头肌和内柱增粗。镜下，肥大的心肌细胞变粗、变大、核大、多核。失代偿期时心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大，严重者可出现心衰。 3．肾脏病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面均匀细小颗粒状。切面，皮质变薄，肾盂及周围脂肪明显增生。镜下，肾细小动脉硬化，可发生玻璃样变，纤维化。部分肾单位萎缩，纤维化（包括肾小球、肾小管），部分肾单位代偿性肥大、扩张。间质纤维结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床上，早期无症状，晚期出现肾功能不全症状。4．脑的病变：高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。患者有明显CNS症状如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。① 脑动脉病变：细小动脉纤维化、玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤。② 脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶。③ 脑出血：是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。易发生于内囊、基底部， 其次为大脑白质，桥脑，小脑。局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。引起脑出血原因一方面由于细、小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血。临床上，患者突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。5．视网膜病变：视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝样改变。动－静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。高血压病视网膜改变（二） 恶性高血压（malignant hypertension）又称急进型高血压，可由良性高血压恶化而来，或起病时即为恶性。病理变化主要见于脑、肾。特点：① 起病急，病程短，多在半年至1年内因尿毒症、脑出血等而死亡。② 病状明显，严重，血压明显升高，130mmHg（舒张压），230mmHg（收缩压）。常出现高血压脑病、高血压危象等症状。③ 血管病变严重，细动脉多为纤维素样坏死，小动脉呈增生性动脉内膜炎，呈葱皮样。④ 血管纤维素坏死基础上常可伴发血栓、出血等。⑤ 肾病变，外观表面光滑，可见多数出血点，切面可见微梗死灶等。镜下，细动脉纤维素样坏死，肾小球毛细血管丛节段性坏死。⑥ 脑病变：血管可发生同样病变。常并发脑梗死，出血等。