『壹』 历史上最具有影响力的十位科学家及贡献意义
第一位：物理力学大师，英国科学巨匠——牛顿。开创了经典物理力学原理，奠定了近代物理学的基础。
第二位：相对论创立者，德国的物理学家爱因斯坦。著名的质能方程式的提出，详细阐明了物质与能量的关系，使一个指甲盖大小的物质也能完全释放出巨大的能量成为可能。
第三位：英国内科专家爱德华·詹纳发明和普及了一种预防可怕的天花病的方法——接种疫苗法。挽救了成千上万的人类的生命。
第四位：微生物之父，法国科学家巴斯德。开创了研究疾病病理学划时代的意义。
第五位：X射线的发现者，德国物理学家伦琴。彻底颠覆了影响人类上千年研究人体疾病的传统诊疗方法。
第六位：计算机之父，英国科学家图灵。可以说他就是计算机的灵魂所在。
第七位：英国细菌学家弗莱明，发明了青霉素。挽救了上亿人的生命。
第八位：工业革命的先驱，蒸汽机的发明者，英国人瓦特。可以说没有他发明的蒸汽机就没有近代工业革命和大航海时代的到来，整个近代史将重新改写。
第九位：“日心说”的创立者，波兰天文学家哥白尼。打破了统治欧洲乃至世界将近上千年的宗教学说“地心说”。
第十位：脊髓灰质炎疫苗（又称小儿麻痹）的发明者美国科学家索尔克，他挽救了成千上万人的生命和肢体残疾。更加令人敬佩的是，为了全人类的健康着想，他拒绝申请专利。
『贰』 鲁道夫·魏尔肖的生平
1821年10月13日生于波美拉尼亚湾的希费本(即现在波兰的斯维得温)。1843年获柏林大学医学博士。1849年起他担任维尔茨堡大学病理学教授，在德国植物学家施莱登（Schleiden）、动物学家施旺(Schwann)的细胞学说影响下，系统论述了细胞病理学理论，强调“细胞皆源于细胞”，所有的疾病都是细胞的疾病，与当时占统治地位的体液病理学决裂，极大地推动了病理学的发展，对疾病的诊断治疗具有不可估量的影响。1858年，他的《细胞病理学》出版，成为医学的经典。
自从细胞病理学说（cellular pathology）创建以来，人们得以在常规光学显微镜下，直接观察疾病的组织病变，显著提高了诊断的准确率。这一方法为世界各国所普遍采用，并为疾病的病理学诊断和病理学本身的发展，作出了举世公认的划时代的重大贡献。细胞病理学成为现代医学理解疾病病因、过程和结局的基础，引起了医学的生物学基础的一次革命。
他还是一位伟大的人道主义者，被公认为是那个时代最杰出的医生，应与自希波克拉底以来各个时代的名医并驾齐驱。他积极从事政治活动，关心社会大众健康和公共卫生事业，把政治改革的思想与医学改革相结合，并且倡导医学教育改革。1848年他被当局派遣赴西里西亚调查斑疹伤寒爆发，他认为大众健康的恶化应归咎于恶劣的社会条件，政*府应负责任。所以他说：“医学是一门社会科学，而政治只不过是大规模的或更高级的医学”。“医生是穷人的天然代言人，社会问题应主要由他们去解决。”
魏尔肖1902年9月5日因心力衰竭逝世，终年80岁。
『叁』 什么是数字化病理切片扫描系统
就是将玻璃切片扫描成数字切片，便于存储和传阅；就像我们把普通冲印好的相片扫描成数码照片一样，这样就可以到电脑上进行阅片看诊，不必再用显微镜单一观察了。
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『肆』 细胞生物学发展简史是
细胞生物学发展简史
人类第一次发现细胞到现在已有三百多年的历史。随着科学技术和实验手段的进步，人们对细胞的认识由浅入深、由表及里，导致了当今细胞生物学的兴起与发展。根据其发展过程，可分为四个时期，即细胞学说的创立、细胞学的经典时期、实验细胞学的发展和细胞生物学的兴起。
(一) 细胞学说的创立
1665 年，英国的物理学家胡克 (R. Hooke) 用自制的显微镜观察了软木 ( 栎树皮 ) 和其他植物组织，发表了《显微图谱》 (micrographia) 一书，描述了软木是由许多小室组成，状如蜂窝，称之为“细胞” (cell 原意为小室 ) 。实际上，胡克在软木组织中所看到的仅是植物死细胞的细胞壁。这是人类第一次看到细胞轮廓，人们对生物体形态的认识首次进入了细胞这个微观世界。 1675 年 (A.V.Leeuwenhoekia) 用自制的高倍放大镜先后观察了池塘水中的原生动物、动物的精子，在蛙鱼的血液中发现了红细胞； 1683 年，他又在牙垢中看到了细菌。 1831 年，布朗 (R. Brown) 在兰科植物的叶片表皮细胞中发现了细胞核。 1835 年，迪雅尔丹 (E.Dujardin) 在低等动物根足虫和多孔虫的细胞内首次发现了透明的胶状物质的内含物，称之为“肉样质” (sarcoide) 。 1836 年，瓦朗丁 (Valentin) 在结缔组织细胞核内发现了核仁。至此，细胞的基本结构都被发现了。
在 19 世纪以前，许多学者的工作，都着眼于细胞的显微结构方面，主要从事于形态上的描述，而对各种有机体中出现细胞的意义，均未作出理论上的阐述和概括。 1838-1839 年，德国植物学家施莱登 (M.J.Schleiden) 和动物学家施旺 (T · Schwann) 根据自己研究和总结前人的工作，首次提也了细胞学说 (cell theory) 。他们认为“一切生物从单细胞到高等动、植物都是由细胞组成的；细胞是生物形态结构和功能活动的基本单位”。由此论证了生物界的统一性和共同起源。恩格斯曾对细胞学说的建立给予了高度的评价，认为它是 19 世纪自然科学上的三大发现之一 ( 细胞学说、达尔文进化论、能量转化与守恒定律 ) 。他指出，首先是三大发现，使我们对自然过程的相互联系的认识大踏步地前进了：第一次发现了细胞，发现细胞是这样一个单位，整个植物体和动物体都是从它的繁殖和分化中发育起来的。由于这一发现，我们不仅知道一切高等有机体都是按照一个共同规律发育和生长的，而且通过细胞的变异能力指出有有机体能改变自己物种并从而能实现一个比个体发育更高的发育道路。由此可见，只有在细胞学说建立之后，才能明确提出细胞是生物有机体的结构和生命活动的单位，又是生物个体发育和系统发育的基础。显然，细胞学说的创立是细胞学发展史上的一个重要里程碑，此后细胞学很快发展成为一门新的独立学科，并成为细胞生物学发展的起点。
细胞学说一经创立，很快深入到各个领域中去。在 1885 年，德国病理学家魏尔啸 (R.Virchow) 把细胞理论应用于病理学，证明病理过程在细胞和组织中进行，提出了“疾病为外力引起细胞间内战”的著名论断，发展了细胞病理学，支持与丰富了细胞学说。
(二) 细胞学的经典时期
从 19 世纪中叶到 20 世纪初叶，这一时期细胞学得到蓬勃发展，研究方法主要是显微镜一的形态描述，称为细胞学的经典时期。
这一时期，首先是实验技术的革新。研究的主要特点是应用固定和染色技术，在光学显微镜下观察细胞的形态结构和细胞的分裂活动。 Corti(1851 年 ) 和 Hartig(1854 年 ) 等使用洋红、 B ō hm(1865 年 ) 使用苏木精，对细胞进行染色； Oschatz 设计出第一台切片机，而 Ernest Abbe ' (1887 年 ) 设计出一台复式显微镜并具有消色差物镜、载物台下聚光器和照明，这些技术和仪器观察细胞形态和微观结构都起到了重要的推动作用。
1841 年，雷马克 (Remak) 在观察鸡胚的血球细胞时，发现了细胞的直接分裂。其后，费勒明 (Flemming) 在动物细胞中以及施特拉斯布格 (Strasburger) 在植物细胞中发现了间接分裂。 1882 年，费勒明又把直接分裂称为无丝分裂 (amitosis) ，间接分裂称为有丝分裂 (mitosis) 。 1883 年范·贝内登 (Van Beneden) 、 1886 年，施特拉斯布格又分别在动、植物细胞中发现了减数分裂 (meiosis) 。此外，赫特维希 (O · Hertwig) 发现卵的受精和精卵两亲本核的融合。 1888 年，沃尔德耶 (Waldeyer) 把分裂细胞核内的染色小体命名为染色体 (chromosome) 。
19 世纪末叶，人们对细胞质的形态观察也较注意，相继观察到几种重要的细胞器。 1883 年范·贝内登和博费里 (Boveri) 发现了中心体， 1897 年，斑达 (Banda) 发现了线粒体， 1898 年，高尔基 (Golgi) 发现了高尔基体。由于诸多发现，使大家对细胞结构的复杂性有了较为深入的理解。
(三) 实验细胞学的发展
从 20 世纪初叶到中叶，为实验细胞学的发展时期。此期间，细胞学的研究从形态结构的观察深入到生理功能、生物化学、遗传发育机制的研究。利用 20 世纪的新技术、新方法，在相邻学科的渗透下采用了实验手段，使细胞学与有关学科相互渗透，从而逐渐形成一些分支学科。特别是这一阶段后期，由于体外培养技术的应用，使实验细胞学得到迅速发展。
1887 年，赫特维希克弟 (O.Hertwig 和 R.H) 用实验方法研究海胆卵的受精作用和蛔虫卵发育中核质关系，将细胞学与实验胚胎学紧密结合起来，发展了实验细胞学。此后，人们广泛应用实验手段与分析的方法来研究细胞学中的一些基本问题，为细胞学的研究开拓了一条新途径。从 1900 年孟德尔 (Mendel) 遗传法则被重新发现， 1902 年博韦里 (T.Boveri) 和萨顿 (W.S.Sutton) 提出“染色体遗传理论”，到 1926 年摩尔根 (Morgan) 的《基因论》一书的出版，使细胞学与遗传学相结合，形成了细胞遗传学。 1943 年， Cloude 应用高速离心机从活细胞中把细胞核和各种细胞器 ( 如线粒体、叶绿体、微粒体等 ) 分离出来，分别研究它们的生理活性，这对了解各种细胞器的生理功能和酶的分布，起了很大作用。在细胞化学方面， 1924 年，孚尔根 (Feulgen) 首创核染色反应，即 Feulgen 染色法，测定了细胞核内的 DNA 。其后， 1940 年，布勒歇 (Brachet) 应用昂纳 (Unna) 染液染色，测定了细胞中的 RNA 。与此同时，卡斯柏尔森 (Casperson) 用紫外光显微分光光度法测定细胞中 DNA 的含量。还有实验说明，蛋白质的合成可能与 RNA 有关。
从 20 世纪 40 年代开始，电子显微镜的应用，使细胞形态学的研究深入到亚显微水平。 1933 年， Ruska 设计制造了第一台电子显微镜，其性能远远超过了光学显微镜。电子显微镜的分辨率由最初的 500nm 改进到现在的几个 ? 魡，放大倍数可达到几十万倍以上。 1949 年， Soverdlow 发明了异丁烯酸定理， 1952 年， Palade 使用锇酸固定法， 1953 年，设计了超薄切片用的切片用的切片机。由此，许多学者用电镜技术观察了细胞内各种细胞器的亚微结构，如内质网、高尔基体、线粒体、溶酶体等。因而，对细胞质的结构和功能的认 ? 览识又深入了一步，使细胞学的研究得到全面的发展。
(四) 细胞生物学的兴起
从 20 世纪 50 年代开始，逐步开展了在分子水平上研究细胞的结构和功能，这方面的研究成果以及分子生物学取得的巨大成就，大大促进了细胞生物学的兴起和发展。
20 世纪 40 年代，随着生物化学、微生物学与遗传学的相互渗透和结合，分子生物学开始萌芽。 1941 年，比德尔 (Beadle) 和塔特姆 (Tatum) 提出了“一个基因一个酶”的理论。 1944 年，艾弗里 (Avery) 等在生物的转化实验中证明了 DNA 是遗传物质， 1948 年，博伊文 (Boivin) 等从测定生殖细胞和各种体细胞中 DNA 的含量，提出了 DNA 含量恒定理论。 1953 年沃森 (Watson) 和克里克 (Crick) 用 X 射线衍射法得出了 DNA 双螺旋分子结构模型，这一划时代的成就，奠定了分子生物学的基础。 1956 年科恩伯格 (Kornberg) 从大肠杆菌提取液中获得了 DNA 聚合酶，并以该菌的 DNA 单链片段为引物，在离体条件下第一次成功地合成了 DNA 片段的互补链。 1958 年，梅塞尔森 (Meselson) 等利用放射性同位素与梯度离心法，分析了 DNA 的复制过程，证明了 DNA 复制是“半保留复制”。同年，克里克又创立了遗传信息传递的“中心法则”。 1961 年，尼伦堡 (Nirenberg) 和马泰 (Matthaei) 等通过对核糖核酸的研究，确定了每一种氨基酸的“密码”。同年，雅各布 (Jacob) 和莫诺 (Monod) 又提出了操纵子学说。由于这些分子生物学的新成就、新概念、新技术渗入到细胞学各个领域，于是从分子水平、亚细胞水平和细胞整体水平来研究细胞各种生命活动，如生长、发育、遗传、变异、代谢、免疫、起源与进化，就形成了生物学的一门新的分支学科——细胞生物学，即细胞学发展到细胞生物学阶段。自 1965 年 E.D.P.Derobetis 将原著《普通细胞学》更名为《细胞生物学》，到 1976 年，在美国波士顿召开的第一次国际细胞生物学会议为界标，至今细胞生物学在分子水平上的研究工作又取得了迅速的发展，细胞生物学则进步发展为细胞分子生物学 (cell and molecular biology) 。
『伍』 肿瘤和癌症的区别及病理
我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。 首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。 20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。 到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。 在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。 进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。 到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。 通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。
『陆』 癌症的病理到底是什么
癌症的原因是一个广为人所关注的问题，自从人类开始认识
癌症以来，已经有多种假说试图揭示癌症的本质，例如最早定义
癌症的古希腊医生希普科伦特就认为癌症像所有其他疾病一样，
是体液失衡的结果，是“黑胆汁忧郁症”的附属物。此后，医学
家们提出了很多其他用以替代这种解释的理论（如体细胞突变、
糖酵解作用加剧等等）。但是只有在生物学研究进入分子水平以
后，我们对癌症才有了全面而深刻的理解。
我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使
是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描
述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经
有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希
腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细
胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其
他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理
学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，
成为今天临床医生判断的金标准。首先，“癌症”这个名词在一
般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的
所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组
织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，
而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉
瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定
俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称
为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便
起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所
有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形
成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不
受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它
最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速
的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都
是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动
中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂
增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由
一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因
表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题
的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。
最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期
的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的
发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发
性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同
类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相
关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌
症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英
国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，
他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。
这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，
在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相
当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们
的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤
维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞
发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。
因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可
能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的
学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也
无法结束的冗长争论。
20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子
生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，
癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人
员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之
所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基
因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出
现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称
为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维
肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结
论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，
诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研
究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以
直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很
多人视为一个不成熟的假说。
到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和
瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与
v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与
癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一
步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几
乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把
这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性
和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，
而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，
最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由
此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普
和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生
物医学奖。
在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报
着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然
c-onc 是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之
路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加
深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是
一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src
基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存
在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物
中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制
机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的
“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经
在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的
基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出
某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，
存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）
将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细
胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员
确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细
胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有
10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这
类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这
些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的
发生。
进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以
避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡
（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，
这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，
凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，
保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些
表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并
指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所
必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细
胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是
端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，
当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，
直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞
就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够
正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌
症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能
够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们
通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被
缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的
细胞。
到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理
论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段
逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。
在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活
和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量
细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺
陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的
各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生
（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、
促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这
个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。
通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被
归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源
性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为
今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法
的着眼点。
『柒』 如何提高病理学教学质量
从以下三个方面提高：
1、提高自身病理学知识的学习；
2、借鉴优选病理学教师的教学经验；
3、从理论高度对教学内容进行理解。
疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。病理学（pathology）的任务就是运用各种方法研究疾病的原因（病因学，etiology）、在病因作用下疾病发生发展的过程（发病学，pathogenesis）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（病变，pathological changes），阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。
病理学既是医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科，称之为诊断病理学（diagnostic pathology）或外科病理学（surgical pathology）。按照研究对象的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检（autopsy）、外科病理学和细胞学（cytology）。病理学的主要任务是研究和阐明：①病因学（etiology），即疾病发生的原因包括内因、外因及其相互关系；②发病学（pathogenesis），即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程；③病理变化或病变（pathological change 或lesion），即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构变化以及这些变化与临床表现（症状和体征）之间的关系——临床病理联系（clinical pathological correlation）；④疾病的转归和结局等。病理学为掌握疾病的本质，疾病的诊断、治疗和预防奠定科学的理论基础。而诊断病理学的主要任务是研究人类各种疾病的病变特点，从而做出疾病的病理学诊断和鉴别诊断，直接为临床防治疾病服务。
病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中应运而生的。它的发展自必受到人类认识自然能力的制约。从古希腊的Hippocrates开始，经过2千多年的发展，直到18世纪中叶，由于自然科学的兴起，促进了医学的进步，意大利医学家Morgagni（1682－1771）根据积累的尸检材料创立了器官病理学（organ pathology），标志着病理形态的开端。约一个世纪以后的19世纪中叶，德国病理学家Virchow（1821～1902）在显微镜的帮助下，首创了细胞病理学（celluar pathology），不仅对病理学而且对整个医学的发展作出了具有历史意义的、划时代的贡献。直到今天，他的学说还继续影响着现代医学的理论和实践。
中国秦汉时期的《黄帝内经》、隋唐时代巢元方的《诸病源候论》、南宋时期宋慈的《洗冤集录》等世界名著，对病理学的发展作出了很大的贡献。半个多世纪以来，中国现代病理学先驱徐育明、胡正详、梁伯强、谷镜汧、侯宝璋和林振纲、秦光煜、江晴芬、李佩琳、吴在东、杨述祖、杨简、刘永等为中国病理学教学、师资培养以及病理学的发展，呕心沥血，艰辛创业，功绩卓著。在他们的主持和参与下，中国从无到有地编著了自己的具有中国特色的病理学教科书和参考书。同时，大力推进中国的病理尸检和活检工作以及科研工作，对长期以来严重危害中国人民健康的地方病和寄生虫病（如克山病、大骨节病、黑热病、血吸虫病等）、肿瘤（如肝癌、食管癌、鼻咽癌等）以及心血管疾病（如动脉粥样硬化症、冠心病等）等常见病、多发病、进行了广泛深入的研究，到得了丰硕的成果。这些成就不仅对中国当前病理学教学、科研和检验工作，而且对今后中国病理的发展，都起着重要的作用。
病理的发展与自然科学，特别是基础科学的发展和技术进步有着密切的联系。当人们还只能依赖肉眼和简单的放大镜观察事件时，便只能产生器官病理学；只有到了显微镜和细胞学问世之后，才有可能诞生了细胞病理学；而半个多世纪以来，由于电子显微镜技术、特别是20多年来一系列有关新方法新技术的相继建立和细胞生物学、分子生物学、环境医学以及现代免疫学、现代遗传学等新兴学科及其分支的迅速兴起和发展，对医学科学、也对病理学的发展产生了深刻的影响，带来了新的动力。进入21世纪以来，超微病理学（ultra－structural pathology）包括分子病理学（molecular pathology），以及分子免疫学（molecular immunology）、分子遗传学（molecular genetics）等等新的边缘学科和学科分支的建立，促使病理学已不仅从细胞和亚细胞水平，而且深入到从分子水平、从人类遗传基因突变和染色体畸变等去认识有关疾病，研究疾病的起因和发病机制。现代遗传病理学认为，在人类疾病中虽然只有一小部分具有明显的遗传特征，但原则上几乎所有疾病都受遗传因素的影响。现代免疫病理学的研究则逐步阐明了许多长期以来未被认识的疾病的病因、发病机制及其本质，发现许多疾病的发生发展均与机体的免疫状态密切相关。这些进展和发现，为许多疾病的防治开辟了新的前景。
中国病理在前辈病理学者奠定的坚实基础上，经过新一代病理学者的努力，已有了长足的进步，在队伍和条件的建设上得到了显著的发展。中国是一个幅员辽阔、人口众多的大国，疾病谱和疾病都具有自己的特点，开展好这方面的研究，不仅对中国医学发展和疾病防治具有极为重要的意义，同时也是对世界医学的贡献。面对这一任务，中国病理学的发展具有充分的现实条件和广阔的前景。当前，我们既要面对现实，大力提倡和开展病理尸检工作，充分利用中国充丰富的疾病材料“资源”，积极发展中国的人体病理学，也要充分利用各种途径吸收世界上的新方法新技术，同时这要根据中国的实际情况，开发和建立自己的新方法新技术，加强中国的实验病理学研究，使中国病理学的发展跟上世界病理学发展的步伐，并在某些方面处于领先地位。这当是中国当代病理学者的责任和任务。
『捌』 什么是数字切片扫描系统目前国内有什么好的产品
数字切片系统将整个载玻片全信息、全方位快速扫描，使传统物质化的载玻片变成新一代数字化病理切片，是对病理诊断技术实现划时代的变革。可使病理医生脱离显微镜，随时随地通过网络解决病理诊断，实现全球在线同步远程会诊或离线远程会诊，由于提供全切片信息，使诊断价值等同显微镜观察，其时间空间穿插传递优势具有重大意义。还实现病理切片多层三维重建，病理切片管理数字化。该系统可广泛用于病理临床诊断、病理教学、组织学细胞成像、荧光分析、免疫组化数字成像。
我公司引进3DHISTECH全信息数字切片系统
1、欧盟3DHISTECH 公司生产DESK 、MIDI明场、MIDI荧光、SCAN 明场、SCAN荧光、250明场、250荧光等7个型号，满足1—3分钟的高速扫描、等同高级显微镜的超高清晰度图像质量及100—200M分辨率图像大小，三者完美结合，使病理诊断进入脱离显微镜、非办公室的网络化、数字化时代。
2、数字切片避免了传统玻片的易碎、保存成本高、不便邮寄运输及外院会诊，以及借片还片的烦恼。
3、通过注册用户名上传全信息图像到专业服务器端，网上同步会诊或离线会诊，专家只需注册，即可轻松阅片发表意见，不受宽带运营商限制、不受网络类型影响、不受地域影响，随时随地轻松会诊交流。
4、可以给病人刻录光盘，患者拥有自己的病理组织切片资料，以便日后对比观察（如CT、X胶片）、会诊或作为物证；刻录光盘即有利于病人保存病理诊断信息又有利于医院增加收入，收回机器成本。刻录光盘应和CT片一样，成为患者通用的必备病历资料。
5、数字切片是超高清晰度全信息图像，由于图像质量是一定的，不变的（相同倍数物镜及扫描方式），不同研究者进行形态学定量分析、免疫荧光分析、三维组织结构重建的数据将是一致的、可靠的。尤其是数字荧光扫描切片，保证了每次分析数据的准确性。
6、数字切片便于集体阅片或讲座教学，同一切片同一效果便于集体讨论不受显微镜下视野限制。老师实时拖动图像或任意学生接手操作，语音讨论；配备网络教学服务器，可同时运行50—120台学生终端，也可用于学生考试。