❶ 葯學一般學什麼呀它與葯劑學，葯理學有什麼區別呢
葯學是以現代化學、醫學為主要理論指導，研究、開發和生產用於治病、防病葯物的科學。主要學習內容包括：葯物化學、葯理學、葯劑學、生葯學、葯物分析學和微生物學。
葯學包括葯劑學和葯理學，三者的主要區別是：
一、概念不同
1、葯學：葯學是以現代化學、醫學為主要理論指導，研究、開發和生產用於治病、防病葯物的科學。
2、葯劑學：研究葯物制劑、劑型的科學。
3、葯理學：研究葯物和生物體之間相互作用規律及其機制的科學。
二、研究內容不同
1、葯學：研究葯品的來源、製造，加工、形狀、作用、用途、分析鑒定、調配分發及其管理。
2、葯劑學：
（1）基本理論：緩控釋、透皮理論等；
（2）生產技術：處方設計、制備工藝等；
（3）質量控制：「制備」與「檢測」的關系；
（4）合理使用：劑型和制劑的選擇等；
3、葯理學：
（1）葯物效應動力學：研究葯物對機體的作用規律，包括葯物的作用、作用機制及臨床應用。
（2）葯物代謝動力學：研究機體對葯物的處置過程，葯物在體內吸收、分布、生物轉化及排泄的過程，血葯濃度隨時間變化而變化的規律。
三、任務不同
1、葯學：
（1）研製新葯；
（2）闡明葯物的作用機理；
（3）研製新的制劑；
（4）制訂葯品質量標准，控制葯品質量，規范葯品管理；
2、葯劑學：常規任務是解決葯物的給葯形式，探索研究任務是改善葯物功效。
3、葯理學：闡明葯物作用規律與機制；指導臨床合理用葯、發揮葯物最佳療效、減少或避免不良反應提供理論依據；研究開發新葯，發現現有葯物的新用途。
❷ 研究生招生研究方向的神經葯理學和精神葯理學的區別
以下是為您介紹兩者的區別：
神經葯理學研究葯物和內源性活性物質對神經系統作用和應用，比如研究腦內的特定靶區或某種靶功能。
精神葯理學主要是精神葯物的葯效學、葯動學、各種葯物的臨床應用。精神葯物比如抗精神病葯、抗抑鬱葯、抗焦慮葯和鎮靜催眠葯等等。
神經葯理學既屬於葯理學范疇，也是神經科學的重要分支。它是當今國內外生命科學家頗為重視的熱門交叉學科。
它是以神經系統解剖學、生理學、生物化學及病理學為基礎，以防治神經精神病為目標，研究作用於神經系統的葯物，以達到高效安全地合理用葯和研製新葯的目的。
所以，神經葯理學是一門邊緣交叉學科，既屬於葯理學范疇，也是神經科學的重要分支。它是以神經系統的結構學、功能學、生化學及病理生理學為基礎，以防治神經精神疾病為目標，研究作用於神經系統的葯物及其機制，以達到高效、安全地合理用葯和創制新葯的目的。
研究內容包括作用於神經系統葯物的來源、作用、作用機制、體內過程、臨床應用及不良反應。生命科學的發展由宏觀到微觀，葯理學的發展也由整體水平、器官水平、組織水平深入到細胞水平和分子水平。近代葯理學的進展，主要表現在受體理論、信息傳遞、離子通道、自體活性物質、細胞因子等分子水平上的突破，神經葯理學研究領域尤為明顯。
如何有效地保證腦的健康發育、增進腦的正常功能和防治腦的各種疾病，已日益迫切地成為神經科學需要解決的問題。神經葯理學的興起，是當今生命科學發展的必然趨勢，也是現代葯理學研究的重點方向和前途所在。
❸ 葯理學TMD指的是什麼
顳下頜關節紊亂病（TMD-Temporo-mandibular Disorders)
病因復雜，主要與神經衰弱、頜關系紊亂有關。還與關節的外傷、勞損、發育不對稱、偏側咀嚼等因素有關。發展分為關節周圍肌肉功能紊亂（亢進或痙攣）、關節結構紊亂（關節盤移位、關節囊鬆弛、韌帶損傷）、器質性破壞（關節盤穿孔或破裂、骨面破壞等）3個階段。臨床表現為：疼痛，主要在開口及咀嚼時發生；彈響或雜音，開閉口時關節彈響或骨破壞的摩擦音；關節運動障礙，包括開口過大、偏斜或開口困難。治療應針對病因及發展階段進行。先選擇保守療法（理療、熱敷、封閉及調整咬頜關系等），嚴重器質病變者可手術。
TMD的三大主症
1下頜運動異常
包括開口度異常（過大或過小）；開口型異常（偏斜或歪曲）；開閉運動時出現關節紋鎖（突然感到不能運動）等。
2疼痛
主要表現為開口和咀嚼運動史關節區或關節周圍肌群的疼痛。
3彈響和雜音
A.彈響音，即開口運動史有咔、咔的聲音；B.破碎音，即開口運動時有咔叭、咔叭的破碎聲音；C.摩擦音，即開口運動時有連續的似揉玻璃紙樣的摩擦音。
n. 遙測數據
TMD的治療方法首先是自我調節：平時有意識地讓上下牙列分開，不要咬牙，使下頜得到休息；避免過硬的食物；避免外傷；多做開口訓練；局部熱濕敷或冷敷；調節心理，掌握放鬆技巧
TMD臨床治療首選保守療法（理療、熱敷、封閉及調整咬頜關系等）根據病情輔以葯物治療。非甾體類抗炎葯如消炎痛、扶他林、芬必得等，對顳下頜關節與頜面疼痛有效。保守治療不見效，就要考慮外科治療。主要有關節腔沖洗治療、關節腔葯物注射、關節內鏡術、關節成形手術等。
❹ 葯理學的簡答題
1、毛果芸香鹼治療青光眼的作用 毛果芸香鹼治療青光眼是通過激動虹膜括約肌上的M膽鹼受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，從而使處於虹膜周圍的前房角間隙擴大房水易於迴流入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降，緩解青光眼的臨床症狀；該葯對開角型青光眼也有一定療效，可能機制：該葯可擴張鞏膜靜脈竇附近的小血管，並可收縮睫狀肌，牽拉小梁網，使其間隙增大，房水迴流通暢，眼內眼降低。 2、試述新斯的明的葯理作用和臨床用途 機制：與AchE結合，抑制AchE活性→Ach水解減少、大量堆積→激動M、N受體→產生膽鹼樣作用。 葯理作用 1.新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強，除通過抑制AChE外，還直接激動骨骼肌細胞膜上的N2受體、促進運動神經末梢釋放ACh. 2.新斯的明抑制AchE，興奮胃腸道和膀胱平滑肌、減慢心率和縮瞳。 臨床應用 1.重症肌無力。2.術後腹氣脹、尿瀦留：新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排氣和排尿。3.其他應用：陣發性室上性心動過速，青光眼。4.用於非去極化型骨骼肌鬆弛葯如筒箭毒鹼過量時的解救。 3、試述阿托品的葯理作用和特點 阿托品的葯理作用（1）腺體：抑制外分泌腺分泌。對汗腺和唾液腺作用顯著（2）眼：擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹。（3）平滑肌：鬆弛內臟平滑肌，當平滑肌痙攣時有明顯的解痙作用。（4）心臟：治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯等心律失常。（5）血管與血壓：治療量時無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴張為主。（6）中樞神經系統：大劑量時興奮中樞，也可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。 4、阿托品的臨床用途 （1）解除平滑肌痙攣，用於緩解胃腸絞痛和膀胱刺激症狀等。（2）制止腺體分泌：用於麻醉前給葯、盜汗和流涎。（3）眼科：用於治療虹膜睫狀體炎、驗光配眼鏡。（4）治療緩慢型心律失常：如房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。（5）抗休克，大劑量可治療感染性休克，如暴發性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。（6）解救有機磷酸酯類中毒：中～重度中毒者可採用大劑量阿托品，並與膽鹼酯酶復活葯合用。 5、試述腎上腺素的葯理作用 ①興奮心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。②血管：主要作用於小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內臟血管；骨骼肌血管則舒張。③升高血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。④支氣管：舒張支氣管平滑肌；抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。⑤提高機體代謝。 6、試述腎上腺素的臨床用途 ①心臟驟停；②過敏性疾病，如過敏性休克、血管神經性水腫及血清病；③支氣管哮喘的急性發作；④增強局麻效應並避免局麻葯吸收後中毒;鼻粘膜和齒齦出血。 7、苯二氮卓類為何能取代巴比妥類用於治療焦慮症和失眠 苯二氮卓類與巴比妥類葯物比較，安全：大劑量不引起麻醉和中樞麻痹；無肝葯酶誘導作用，葯物相互作用小，耐受性輕；停葯後「反跳」現象輕，不易發生停葯困難；嗜睡和運動失調等不良反應輕。 8、試述地西泮的葯理作用和臨床用途 ①抗焦慮作用：可用於治療焦慮症。 ②鎮靜催眠作用：可用於鎮靜、催眠和麻醉前給葯。③中樞性肌肉鬆弛作用：可用以緩解多種由中樞神經病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。④抗驚厥、抗癲癇作用：可用於小兒高熱驚厥及葯物中毒性驚厥；靜脈注射本葯是治療癲癇持續狀態的首選措施。 9、試述氯丙嗪引起錐體外系統反應表現、機制和治療措施 一、急性運動障礙1.帕金森反應2.靜坐不能3.急性肌張力障礙 10、試述氯丙嗪中樞系統的葯理作用 ①抗精神病，對各種精神分裂症、躁狂症有效；②鎮吐，但對暈動病嘔吐無效；③對體溫的調節作用，配合物理降溫可使體溫降低；④加強中樞抑制葯的作用；⑤對精神活動和行為的影響：鎮靜，安定，淡漠，易入睡等。 11、試述阿司匹林的葯理作用和作用機制 1、鎮痛、解熱：可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒和流感等退熱。本品僅能緩解症狀，不能治療引起疼痛和發熱的病因，故需同時應用其他葯物對病因進行治療。 2、抗炎、抗風濕：為治療風濕熱的常用葯物，用葯後可解熱、使關節症狀好轉並使血沉下降，但不能去除風濕熱的基本病理改變，也不能治療和預防心臟損害及其他合並症。 3、對血小板聚集的抑製作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、從而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。 12、簡述嗎啡鎮痛作用機制 可能是通過模擬內源性阿片肽，與不同腦區的阿片受體結合，抑制痛覺傳入神經末梢P物質的釋放，產生突觸前抑制而發揮鎮痛作用。 13、嗎啡治療心源性哮喘的機制 鎮靜作用：消除患者緊張不安的情緒，減少氧消耗量：擴張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負擔；降低呼吸中樞對CO2的敏感性。 14、試述強心苷治療慢性心功能不全的葯理依據 正性肌力的作用：通過抑制心肌細胞膜上的Na+，K+-ATP酶，使細胞內Ca2+濃度增加，從而使心肌收縮力加強。其特點：①直接作用；②增加心肌的能源和氧的供應；③增加衰竭心臟的輸出量；④降低衰竭心肌耗氧量。 負性頻率作用：強心苷加強心肌收縮力，使搏出量增加，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射性興奮迷走神經，降低交感神經張力，從而使心率減慢，這有利於衰竭心臟充分休息，有利於靜脈系統淤血的迴流。 利尿作用:減輕心衰病人鈉水瀦留，減少心臟容積，降低心臟前後負荷，從而改善心功能，增加心排出量。 15、試述強心苷的不良反應 胃腸道反應：厭食，惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等。惡心、嘔吐是由於強心苷興奮了延髓的催吐化學感受區。需注意與CHF引起的胃腸道症狀相鑒別，常為中毒先兆。 神經系統反應：可有頭痛、頭暈、疲倦、失眠，譫妄等。此外，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，可能與cardiac glycosides分布於視網膜有關。視覺異常亦為中毒先兆，也是停葯的指征之一。 心臟反應：是cardiac glycosides最危險的毒性反應，主要表現為各種類型的心律失常。①快速型心律失常：主要表現為室性早搏出現的最早最多、室性心動過速最為嚴重。 16、抗高血壓葯分類及代表葯如下： Ⅰ中樞性交感神經抑制葯 可樂定 甲基多巴；Ⅱ神經節阻斷葯 咪噻吩；Ⅲ外周抗去甲腎上腺素能神經末梢葯 利血平；Ⅳ腎上腺素受體阻斷葯 1.a受體阻斷葯 哌唑嗪；2.b受體阻斷葯 普萘洛爾；3.ab受體阻斷葯 拉貝洛爾；Ⅴ鈣拮抗葯 尼群地平；Ⅵ直接擴張血管葯 肼苯噠嗪 硝普鈉；Ⅶ血管緊張素轉換酶抑制葯 卡托普利；Ⅷ利尿降壓葯 氫氯噻嗪 17、試述ACEI的作用機制 （1）抑制循環中的ras：acei類葯物與循環血中ace結合，抑制其活性，減少angⅡ的生成，從而降壓。 （2）抑制組織中的ras：acei類葯物長期治療高血壓的降壓作用與抑制組織中的ras的關系比抑制循環中ras更重要。 （3）減少神經末梢去甲腎上腺素（na）的釋放：acei類葯物減少angⅡ的生成，從而減少了angⅡ突觸前angⅡ受體的刺激，減少神經末梢去甲腎上腺素（na）的釋放.降壓時沒有心率增快，是因為acei類葯物通過反射作用增強了迷走神經張力的緣故。 （4）增加緩激肽和擴血管性前列腺素的形成：ace同時也是激肽酶，能夠降解緩激肽、物質、神經激肽等。acei類葯物抑制了與ace結構相同的激肽酶Ⅱ的活性，而後者是非特異性的酶，可促進緩激肽轉變為無活性的肽類。因此使用acei類葯物造成緩激肽積聚。因緩激肽能擴張血管，並促進前列環素pgl2和pge2及no生成，從而降壓，同時也具有了擴張血管、內皮保護、預防及逆轉左室肥厚、防止動脈粥樣硬化等作用。（5）醛固酮分泌減少和/或腎血流量增加，以減少鈉豬留：acei類葯物可增加腎血流量，使醛固酮分泌減少，從而減少鈉吸收。 (6)減少內皮細胞形成內皮素：高血壓的長期機械性張力刺激，可損血管內膜，破壞內皮細胞的正常功能，放內皮素，後者可增加外周血管阻力，加重高血壓的發展。acei類葯物減少內皮素的形成，從而利於降壓。 18、試述普萘洛爾與硝酸異山梨酯合用抗心絞痛的依據 （1）普萘洛爾與硝酸異山梨酯合用，因作用時間相近可保證其葯效更好的發揮協同作用（2）兩葯抗心絞痛的機理不同，可在葯效上產生協同作用，在不良反應上產生拮抗作用，可互相取長補短。普萘洛爾能對抗硝酸異山梨酯由於擴血管、降低血壓反射性引起心率加快、增強心肌收縮力、增加心肌耗氧的副作用，而普洛萘爾很可能會減輕後者的耐受性；硝酸異山梨酯抵消普洛萘爾的負性肌力作用引起心室容積增大 室壁張力增高，以及射血時間延長導致心急耗氧量增加的副作用（3）合用時其用量減少，副作用也可減少 19、噻嗪類利尿葯包括哪些？試述它們的作用特點、臨床應用及主要不良反應 噻嗪類包括：氫氯噻嗪、氯噻嗪，其他如吲噠帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗，它們雖無噻嗪環但有磺胺結構，其利尿作用與 thiazides 相似。 作用特點：利尿作用溫和持久。尚有抗利尿、降低血壓的作用。 應用：水腫、高血壓病、其他（如尿崩症）。 主要不良反應：電解質紊亂，如低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性鹼血症等；高尿酸血症；高血糖、高脂血症；過敏反應等。 20、試述糖皮質激素的臨床應用 1. 內分泌疾病的替代療法（絕對適應症），急、慢性腎上腺皮質功能不全症 2. 嚴重感染，一定要與足量有效抗生素合用，以免感染灶擴散。 3.自身免疫性疾病和過敏性疾病及防止器官移植的排斥反應 4.治療血液病，可用於急性白血病，再生障礙性貧血、粒細胞減少症、血小板減少症等的化療，停葯後易復發 5、防止某些炎症的後遺症 6、各種類型的休克 為了發揮其作用需早期大劑量短時間內應用，並充分補充血容量 •若為過敏性休克可與腎上腺素合用 •對於低血容量性休克應首先補液、補電解質或輸血 •若為感染性休克，須與抗菌葯物合用 7、局部應用治療某些皮膚病如接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬等；也可用於眼前部的炎症，如結膜、角膜及虹膜炎。 21、試述糖皮質激素的不良反應 長期用葯的不良反應：醫源性類腎上腺皮質功能亢進綜合征，表現為高血壓、低血鉀、肌無力、高血糖、糖尿、滿月臉；誘發和加重感染、潰瘍；癲癇、精神失常等 停葯反應：醫源性腎上腺皮質機能不全；反跳反應；停葯症狀。 22、試述甲狀腺手術前合用硫脲類葯物和大劑量碘的葯理學依據 23、簡述產生細菌耐葯性的機制 胞漿膜通透性；產生滅活酶；細胞體內靶位結構改變；改變代謝途徑；增強主動流出系統 24、試述抗菌葯的作用機制分類，各舉一例 （1）干擾葉酸代謝：磺胺類 （2）抑制菌壁合成：青黴素類 （3）影響胞漿膜通透性：多粘菌素 （4）抑制蛋白質合成：紅黴素類 （5）抑制核酸代謝：利福平 25、試述復方新諾明的組方，葯理學依據，作用特點及臨床應用 復方新諾明是由磺胺甲惡唑（SMZ）和甲氧苄啶(TMP)按5：1的比例製成的 葯理學依據： （1） SMZ與TMP合用對細菌葉酸合成造成雙重阻斷，抗菌活性顯著增強，甚至呈現殺菌作用。 （2） SMZ與TMP半衰期近似二者的血葯濃度時程一致 （3） 抗菌譜加大 （4） 不良反應減輕 （5） 減少細菌耐葯性產生 臨床應用： 二者合用時抗菌活性增強至數倍甚至數十倍，抗菌譜擴大，減少細菌耐葯性的產生。廣泛用於敏感菌引起的泌尿道感染、呼吸道感染、消化道感染、軟組織感染以及用於預防腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎。 26、試述四代頭孢菌素的特點並各舉一葯名 第一代頭孢特點： 抗菌譜：對G+菌有效，包括產青黴素金葡菌，作用>第2 、3代頭孢；部分G-菌有效。 ②對β-內醯胺酶穩定性較差，小於第2、3代頭孢。 ③對腎臟有一定毒性 葯物：頭孢噻吩、頭孢唑啉(先鋒V)、頭孢氨苄(先鋒IV) 、頭孢拉定(先鋒V I) 、頭孢羥氨苄 第二代頭孢特點： ①抗菌譜：對G+菌作用<第1代頭孢，G-菌作用較強，對厭氧菌有一定作用,但對綠膿桿菌無效。 ②對G-菌產生的β-內醯胺酶穩定，>第1代頭孢。 ③腎毒性<第1代頭孢。 葯物：頭孢孟多，頭孢呋新，頭孢克洛（口服） 第三代頭孢特點： 1、抗菌譜：G+菌作用<第1,2代，G-菌作用強，綠膿桿菌，厭氧菌有效。 2、對β-內醯胺穩定性高>第1,2代頭孢。 3、對腎基本無毒性。 葯物：頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢哌酮(先鋒必) 第四代頭孢特點： 1、抗菌譜：G+菌>第3代頭孢、 G-菌、綠膿桿菌、厭氧菌作用強有效。 2、對β-內醯胺穩定性高>第1 、 2 、 3代頭孢。 3、對腎無毒性。 葯物：頭孢匹羅、頭孢吡肟、頭孢克定
❺ 葯理學就業前景
剛剛工作來半年，說不源好對葯學就業有多深的理解，簡單的說一下個人的看法。 葯學在大學期間可能就有臨床葯學、葯學、中葯學。某些學校可能還會細分一點，比如由葯劑學、葯理學方向和葯物化學方向的。 本科就業的時候，除了考研的人，一部分人去葯廠做生產、QA或者QC。也有一部分人進了醫院葯房，還有一部分人去做醫葯代表了。這個是本科之後的主要流向。 當然雖然分了各個專業方向，但是各個專業之間還是相互貫通的，並非完全獨立，一個研究生的畢業課題基本都能涉及幾個方向，只是側重點不同，如果在這個當中，能好好的學習，其實能學到不少的東西。
❻ 葯理學學的是什麼
第一，葯理是醫學院校必修的一門課，指導臨床用葯。
第二，評價葯物療效以及在經濟專上面和其他方面屬有些什麼不同。
第三，葯理學是生命科學的重要組成部分。這裡面有兩個方面：一方面葯物通常除了指導臨床用葯，還有工具葯，進一步用於研究，對學術發展有極大的推動作用；第二葯物研究本身就是生命科學重要的部分。這一點我想從諾貝爾獲得者的比例來講，諾貝爾獲得者在葯理學或者是葯物獲得者佔30％以上，這就說明葯理學在生命科學中重要地位。
詳見網路 http://ke..com/view/60095.htm?fr=ala0_1_1
❼ 葯理學的名詞解釋
1.親和力：葯物與受體結合的能力2.抗生素：是由微生物或高等動植物在生活內過程中所產生的具有抗病原體或容其它活性的一類代謝物，以及甚至用化學方法合成或半合成的化合物。能幹擾其他生活細胞發育功能的化學物質。3.耐葯性：化療葯長時間使用後，病原體或腫瘤細胞對葯物的敏感性降低，稱耐葯性或抗葯性。4.內在活性：也稱效應力，是指葯物本身內在固有的葯理活性，是指葯物與受體結合引起受體激動產生效應的能力。是葯物最大效應或作用性質的決定因素。
❽ cAMP在葯理學中代表什麼呀
cAMP 「腺苷-3',5'-環化一磷酸」的簡稱。 亦稱「環化腺核苷一磷酸」，「環腺一磷」。 一種環狀核苷酸，簡寫為cAMP。 以微量存在於動植物細胞和微生物中。體內多種激素作用於細胞時，可促使細胞生成此物，轉而調節細胞的生理活動與物質代謝。 有人稱其為細胞內的第二信使，而稱激素為「第一信使」。是含氮類激素的第二信使，並不是固醇類激素第二信使，因為固醇類激素可直接過膜，進入細胞起作用。 環腺苷酸之所以稱為細胞內的第二信使，是由於某些激素或其它分子信號刺激激活腺苷酸環化酶催化ATP環化形成的。 當細胞受到外界刺激時，胞外信號分子首先與受體結合形成復合體，然後激活細胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活細胞膜上的腺苷酸環化酶（AC），催化ATP脫去一個焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作為第二信使通過激活PKA（cAMP依賴性蛋白激酶），使靶細胞蛋白磷酸化，從而調節細胞反應，cAMP最終又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5』－AMP而失活。cAMP生成和分解過程依賴 Mg2+的存在。AC和PDE可以從兩個不同方面調節細胞內CAMP濃度，從而影響細胞、組織、器官的功能。當AC的活性升高時，cAMP濃度升高，當PDE濃度增高時，cAMP濃度降低。PDE對CAMP的調控，不僅取決於PDE的活化、抑制因素，還取決於細胞內PDE的組成、亞細胞分布。 另外，cAMP與腫瘤有一定的關系，正常細胞和腫瘤細胞中的cAMP含量是有差異的，在腫瘤細胞內cAMP一般低於正常細胞水平。