① 高血壓病的發病機理是什麼
高血壓病的發病機理尚待闡明。其病理生理是多因素的，動脈壓不僅決定於血管阻力，也決定於輸出量，心臟也參與某些高血壓的發病；血管的僵硬程度與血管的充盈程度均是決定血壓的因素。上述這些直接影響血管的因素，又受許多其它因素的影響，無論在正常血壓或高血壓情況下，植物神經系統部促進血壓的調節，而這個調節機制是復雜的。影響血壓的任何環節發生功能性成器質性病變，都會引起血壓升高。目前有多種學說： （1）精神原學說：認為機體內、外環境的不良刺激，引起反復的精神緊張和創傷，導致大腦皮質興奮和抑制過程失調，皮質下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，引起全身小動脈痙攣，周圍阻力增高，因而導致血壓升高。 （2）神經原學說：認為周圍小動脈是植物神經系統調節血壓的反射弧的靶器官，當此反射弧出現異常情況，可使靶器官 ——周圍小動脈痙攣而致血壓升高。 （3）內分泌學說：認為腎上腺髓質激素中的去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮，腎上腺素增加心排血量。腎上腺皮質激未使納和水儲留，並影響血管的反應性，都可導致血壓升高。門多數病人這些激素的分泌無明顯增高或僅輕度偏高。因此很難解釋高血壓病與兒茶酚臉和腎上腺皮質激素的分泌增多訂關，而可能是病人的交感神經系統功能狀態與正常人不同，小動脈對微小的幾條酚膠分泌增多產生強烈反應所致。 （4）腎原學說（腎素-血管緊張素-醛固酮學說）：認為腎臟缺血時，腎小球旁器中球旁細胞和（或）血銷減少、血鉀增多時，緻密斑細胞增加腎素（蛋白質水解酶）分泌、腎素進入血據環中，在氯化物激活酶的活化作用下與肝合成的血管緊張素原（α 球蛋白）形成血管緊張素Ⅰ（10肽），血管緊張素Ⅰ經過肺及腎循環，在轉化酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ（8肽），後者又經酶作用脫去天門冬氨酸轉化為血管緊張素Ⅲ（7 肽）。血管緊張素Ⅱ！可使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動加強而致血壓升高（血管緊張素Ⅲ的升壓作用較弱）。它們還作用於腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉瀦留和血容量增加，從而增加血管對此茶酚胺和血管緊張素Ⅱ等使血管收縮反應的敏感性，但同時也抑制腎素的分泌。然而不是所有高血壓病病人都有腎素分泌的增多，檢查證明，54％～64％的高血壓病病人血漿腎素活性正常，2O％～30％病人低於正常，約16％病人高於正常。在腎原性高血壓的發病機制中腎素-血管緊張素-醛固酮系統起重要作用，但顯然只能解釋部分高血壓病的發病機制。此外腎臟還能通過某些前列腺素和胰舒血管素的擴張血管作用而調節血壓。 （5）遺傳學說：認為本病具單基因異常遺傳特性，可能在某一生化機制中存在缺陷；也有人認為本病的異常遺傳特性是多基因的，多個遺傳因子通過不同的機制影響血壓而引起總的血壓升高。 （6）過多攝銷學說：認為鈉瀦留使細胞外液增多，引起心排血量增高，小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力增高；細胞內外鈉濃度比值的變化引起小動脈張力增高，均使血壓升高。也有人認為在本病發病機理中鈉的作用是有條件的，僅對有遺傳缺陷的人才起作用。 近年來研究提示，徐緩激肽和激肽系統及某些前列腺素有強大的舒張血管作用，其它鹽類固醇有時也起重要作用。這些激素的生理效應正在繼續研究中。神經遞質及受體的研究亦是高血壓病研究中的新動向，尤其是阻斷腎素軸，不同受體和神經遞質合成葯的問世和應用，為高血壓病發病原理的研究提供了新途徑。上述因素影響血流量和血管阻力之間的平衡而引起高血壓病。目前看來，血管阻力異常似較心排血量異常更為重要，小動脈收縮的原因業已明了，正在研究收縮器的組成部分。有資料說明，細胞膜異常（一種或多種），如膜鈣泵缺乏，使細胞內、外鈣平衡失調，這可能是家族性高血壓病的原因之一。 此外，大腦皮質功能愛障礙可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進而促發高血壓病的發生。 祖國醫學認為本病與肝、腎有關。體質的陰陽偏盛或偏虛、氣血功能失調是發病的內在因素。其發病機理為上實下虛，上實為肝氣郁結，肝火、肝風上猶，氣血並走於上。下虛為腎陰虛報，水不涵木，肝失滋養，而致肝陽偏盛。日久陰損及陽，又導致陰陽兩虛，出現相應的徵候。一般情況下早期多為肝陽偏盛，中期多屬肝腎陰虛，晚期多屬陰陽兩虛。 本圖顯示來自外界環境和體內的不良刺激，導致大腦皮質功能障礙，下丘腦神經內分泌中樞功能失調．血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，引起全身小動脈痙攣，周圍血管阻力增加，血壓升高。小動脈長時間痙攣，導致臟器缺血，腎缺血時．腎小球分細胞分泌腎求增多，作用於血管緊張素原形成血管緊張素Ⅰ，後者轉化為血管緊張素Ⅱ，又轉化為血管緊張素Ⅲ，其中特別是血管緊張素Ⅱ使全身小動脈痙攣加重。大腦皮質功能失調可能引起下丘腦和垂體分泌和釋放血管加壓素以及促腎上腺皮質激素釋放因子和促腎上陳皮質激素分泌增多，腎上腺皮質激素增多，使小動脈痙攣、鈉和水瀦留。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ刺激腎上腺皮質，使難固酮分泌增多·又引起鈉瀦留，血容量增多。這樣血壓的增高就更鞏固。
② 高血壓微細病理
一切高血壓肥胖等病皆寒濕瘀，濁堆積三陰。陽光一照，陰霾盡消。就是陽氣不足，陽氣應該周流全身，通過陽氣升降來調節身體，使人的整體不受侵犯。這就是正氣存內、邪不可干。所謂的正氣就是渾元之氣，也就是脾氣和腎氣加起來的元陽。把陽氣保護好，就不會得病了。日常要重視食物的療養作用，利用食療健脾扶正。滋陰之虛可以生氣，助陽之弱可以生水，腎氣振發，氣化復原，則病可去，衰可復。你可以咨詢一位專家電話是：053286746373郝倫
③ 高血壓的發病機理
高血壓的病理是形成了動脈粥樣硬化，有的學者說人的動脈粥樣硬化是不可避免的。日本學者認為，先有動脈粥樣硬化，再有高血壓；加拿大學者從血流動力學角度論述，動脈內脂質沉積多了(動脈粥樣硬化)，動脈外脂肪多了(肥胖)，使動脈內外血流阻力增大，血流需要較大動力才能維持循環，就產生高血壓；德國和蘇聯學者認為，在二次世界大戰期間糧食不足或膳食受節制，動脈粥樣硬化可以逐漸消除和逆轉；美國學者認為，高血壓患者有一種基因缺陷；我國上海高血壓研究所學者認為，高血壓和動脈粥樣硬化是同時發生的。這些論述說明高血壓的病因是動脈粥樣硬化，遺傳因素只是具有產生高血壓基因的基礎條件。
④ 高血壓的基本病理變化
高血壓是需要長期服用葯物控制治療的，另外注意日常的飲食起居也是非常重要的，低鹽飲食,低脂肪飲食.一定要要禁煙,酒,避免情緒激動.最好選擇緩釋片控制血壓、血壓更平穩.
如果你是血壓持續一整天高，那就要用長效降壓葯（硝苯地平緩釋片、蒙諾等），如果是在規定的時間里，一時性的的增高，那就用短效降壓葯（心痛定、卡托普利等）。平時要多吃水果蔬菜，例如西紅柿，芹菜，木耳，薺菜等，養成每天清晨空腹一杯涼白開的好習慣，可經常按摩頸部的橋弓穴和耳背的降壓溝，保持心情舒暢也是很重要的
⑤ 高血壓病理是什麼
高血壓或血壓升高只是一個人為確定值，這一數值隨著對血壓升高與心血管疾病發生的危險性的認識不斷地變化。1999年世界衛生組織國際高血壓聯盟（WHO/ISH）給出了高血壓界定標准，將高血壓分為四類三級（表12，表13）。
表13美國高血壓聯合委員會（JNC）對高血壓的分類
對於40～70歲的成年人來說，從115/75毫米汞柱開始到185/115毫米汞柱范圍內，收縮壓每增加20毫米汞柱，或舒張壓每增加10毫米汞柱，發生心腦血管疾病的風險就增加一倍。絕大部分心腦血管疾病是發生在血壓水平位於中等偏高者，而不是重度高血壓患者中。
⑥ 高血壓病理
通俗一點講就是血液濃度太厚了，血脂太高了，血管壁的彈性又越來越差了，血液的流速也就越來越慢了，人體為了能供應到頭部足夠的血液，不得不靠提高血壓加大壓力來使血液上升，所以就成高血壓了，如果這些血液里的根本性問題得不到改善，西醫用的降壓葯是起不到多大效果的，有事反而會降低了血壓而導致供血不足出事的。
⑦ 病理學的高血壓的名詞解釋
正常人的血壓，收縮壓高於130毫米汞柱，舒張壓高於90毫米汞柱，就叫高血壓了。
⑧ 高血壓的病理特點是什麼
高血壓在病理上的基本病變時 腎臟小血管玻璃樣變
⑨ 高血壓病的基本病理變化
高血壓發病機制很多的，病理變化自然也不一樣。具體介紹如下
（一） 良性高血壓（benign hypertension）：又稱緩進型高血壓，早期多物無症狀。開始表現為全身細、小動脈間斷性痙攣，血壓波動。其後血壓持續升高，有血管並發症者，病情進展加快，如動脈粥樣硬化，糖尿病等。晚期，常因心、腦等並發病而致死。1．動脈系統病變：（1） 細動脈：是指中膜僅1－2層SMC的細動脈及直徑約1mm及以下的最小動脈。常累及腹腔器官、視網膜、腎上腺包膜的細動脈，腎進球小動脈最嚴重。由於細動脈反復痙攣，內壓持續升高，內皮細胞間隙擴大，血漿蛋白滲入內皮下間隙。局部中膜SMC壞死，釋放溶酶體酶，引起局部蛋白溶解，以致該處管壁透性升高，滲出的血漿蛋白連同SMC產生的膠原纖維使細動脈壁細胞愈來愈減少，陷於玻璃樣變，形成細動脈硬化。鏡下，管壁膠原化，均質化，呈紅染，均質樣物。隨病變發展，管壁變厚、變硬，管腔變小。高血壓病細動脈硬化（2） 肌型器官動脈（小動脈）：主要累及冠狀動脈、腦動脈及腎動脈（弓形及小葉間動脈常受累）。表現為中膜SMC肥大、增生，產生膠元纖維、彈力纖維，使中膜增厚。內膜亦有血漿蛋白滲入，產生膠原、彈力纖維， 內彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。2．心臟病變：主要表現為左心室肥大，這是心肌工作負荷增加的一種適應性反應。在心臟處於代償期時，心臟不增大，甚至縮小，稱為向心性肥大。心臟重量增加，達400g以上，肉眼觀，左心壁變厚，可達1.5cm-2cm，乳頭肌和內柱增粗。鏡下，肥大的心肌細胞變粗、變大、核大、多核。失代償期時心肌收縮力降低，心腔擴張，稱為離心性肥大，嚴重者可出現心衰。 3．腎臟病變：表現為原發性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面均勻細小顆粒狀。切面，皮質變薄，腎盂及周圍脂肪明顯增生。鏡下，腎細小動脈硬化，可發生玻璃樣變，纖維化。部分腎單位萎縮，纖維化（包括腎小球、腎小管），部分腎單位代償性肥大、擴張。間質纖維結締組織增生，淋巴細胞浸潤。臨床上，早期無症狀，晚期出現腎功能不全症狀。4．腦的病變：高血壓時，由於腦內細動脈的痙攣和病變，患者可出現不同程度的高血壓腦病症狀，如頭痛、頭昏、眼花等。甚至出現高血壓危象。患者有明顯CNS症狀如意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。① 腦動脈病變：細小動脈纖維化、玻璃樣變，嚴重者可有纖維素樣壞死，並發血栓及微動脈瘤。② 腦軟化：由於動脈硬化，造成局部缺氧，腦組織內可出現多數小軟化灶。③ 腦出血：是高血壓最嚴重的且往往是致命性的並發症。易發生於內囊、基底部， 其次為大腦白質，橋腦，小腦。局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內充滿血液。引起腦出血原因一方面由於細、小動脈本身硬化，另一方面腦出血多發生於基底節區域，供養該區的豆紋動脈從大腦中動脈直角分出，受到高壓力血流沖擊，易使血管破裂出血。臨床上，患者突然發生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。5．視網膜病變：視網膜中央動脈亦常發生硬化。眼底鏡檢查可見血管迂迴，色蒼白，反光增張，呈銀絲樣改變。動－靜脈交叉處靜脈受壓。嚴重者視乳頭水腫，視網膜滲出，出血等。臨床常通過查眼底而判高血壓分期。高血壓病視網膜改變（二） 惡性高血壓（malignant hypertension）又稱急進型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病時即為惡性。病理變化主要見於腦、腎。特點：① 起病急，病程短，多在半年至1年內因尿毒症、腦出血等而死亡。② 病狀明顯，嚴重，血壓明顯升高，130mmHg（舒張壓），230mmHg（收縮壓）。常出現高血壓腦病、高血壓危象等症狀。③ 血管病變嚴重，細動脈多為纖維素樣壞死，小動脈呈增生性動脈內膜炎，呈蔥皮樣。④ 血管纖維素壞死基礎上常可伴發血栓、出血等。⑤ 腎病變，外觀表面光滑，可見多數出血點，切面可見微梗死灶等。鏡下，細動脈纖維素樣壞死，腎小球毛細血管叢節段性壞死。⑥ 腦病變：血管可發生同樣病變。常並發腦梗死，出血等。