『壹』 歷史上最具有影響力的十位科學家及貢獻意義
第一位：物理力學大師，英國科學巨匠——牛頓。開創了經典物理力學原理，奠定了近代物理學的基礎。
第二位：相對論創立者，德國的物理學家愛因斯坦。著名的質能方程式的提出，詳細闡明了物質與能量的關系，使一個指甲蓋大小的物質也能完全釋放出巨大的能量成為可能。
第三位：英國內科專家愛德華·詹納發明和普及了一種預防可怕的天花病的方法——接種疫苗法。挽救了成千上萬的人類的生命。
第四位：微生物之父，法國科學家巴斯德。開創了研究疾病病理學劃時代的意義。
第五位：X射線的發現者，德國物理學家倫琴。徹底顛覆了影響人類上千年研究人體疾病的傳統診療方法。
第六位：計算機之父，英國科學家圖靈。可以說他就是計算機的靈魂所在。
第七位：英國細菌學家弗萊明，發明了青黴素。挽救了上億人的生命。
第八位：工業革命的先驅，蒸汽機的發明者，英國人瓦特。可以說沒有他發明的蒸汽機就沒有近代工業革命和大航海時代的到來，整個近代史將重新改寫。
第九位：「日心說」的創立者，波蘭天文學家哥白尼。打破了統治歐洲乃至世界將近上千年的宗教學說「地心說」。
第十位：脊髓灰質炎疫苗（又稱小兒麻痹）的發明者美國科學家索爾克，他挽救了成千上萬人的生命和肢體殘疾。更加令人敬佩的是，為了全人類的健康著想，他拒絕申請專利。
『貳』 魯道夫·魏爾肖的生平
1821年10月13日生於波美拉尼亞灣的希費本(即現在波蘭的斯維得溫)。1843年獲柏林大學醫學博士。1849年起他擔任維爾茨堡大學病理學教授，在德國植物學家施萊登（Schleiden）、動物學家施旺(Schwann)的細胞學說影響下，系統論述了細胞病理學理論，強調「細胞皆源於細胞」，所有的疾病都是細胞的疾病，與當時占統治地位的體液病理學決裂，極大地推動了病理學的發展，對疾病的診斷治療具有不可估量的影響。1858年，他的《細胞病理學》出版，成為醫學的經典。
自從細胞病理學說（cellular pathology）創建以來，人們得以在常規光學顯微鏡下，直接觀察疾病的組織病變，顯著提高了診斷的准確率。這一方法為世界各國所普遍採用，並為疾病的病理學診斷和病理學本身的發展，作出了舉世公認的劃時代的重大貢獻。細胞病理學成為現代醫學理解疾病病因、過程和結局的基礎，引起了醫學的生物學基礎的一次革命。
他還是一位偉大的人道主義者，被公認為是那個時代最傑出的醫生，應與自希波克拉底以來各個時代的名醫並駕齊驅。他積極從事政治活動，關心社會大眾健康和公共衛生事業，把政治改革的思想與醫學改革相結合，並且倡導醫學教育改革。1848年他被當局派遣赴西里西亞調查斑疹傷寒爆發，他認為大眾健康的惡化應歸咎於惡劣的社會條件，政*府應負責任。所以他說：「醫學是一門社會科學，而政治只不過是大規模的或更高級的醫學」。「醫生是窮人的天然代言人，社會問題應主要由他們去解決。」
魏爾肖1902年9月5日因心力衰竭逝世，終年80歲。
『叄』 什麼是數字化病理切片掃描系統
就是將玻璃切片掃描成數字切片，便於存儲和傳閱；就像我們把普通沖印好的相片掃描成數碼照片一樣，這樣就可以到電腦上進行閱片看診，不必再用顯微鏡單一觀察了。
轉化成數字切片後，可以做成PPT供教學、科研等等，數字化病理切片可以進一步做遠程會診使用，不需要再像以前將切片寄給專家，直接上傳到網路平台，專家就可以遠程進行讀片診斷了！
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『肆』 細胞生物學發展簡史是
細胞生物學發展簡史
人類第一次發現細胞到現在已有三百多年的歷史。隨著科學技術和實驗手段的進步，人們對細胞的認識由淺入深、由表及裡，導致了當今細胞生物學的興起與發展。根據其發展過程，可分為四個時期，即細胞學說的創立、細胞學的經典時期、實驗細胞學的發展和細胞生物學的興起。
(一) 細胞學說的創立
1665 年，英國的物理學家胡克 (R. Hooke) 用自製的顯微鏡觀察了軟木 ( 櫟樹皮 ) 和其他植物組織，發表了《顯微圖譜》 (micrographia) 一書，描述了軟木是由許多小室組成，狀如蜂窩，稱之為「細胞」 (cell 原意為小室 ) 。實際上，胡克在軟木組織中所看到的僅是植物死細胞的細胞壁。這是人類第一次看到細胞輪廓，人們對生物體形態的認識首次進入了細胞這個微觀世界。 1675 年 (A.V.Leeuwenhoekia) 用自製的高倍放大鏡先後觀察了池塘水中的原生動物、動物的精子，在蛙魚的血液中發現了紅細胞； 1683 年，他又在牙垢中看到了細菌。 1831 年，布朗 (R. Brown) 在蘭科植物的葉片表皮細胞中發現了細胞核。 1835 年，迪雅爾丹 (E.Dujardin) 在低等動物根足蟲和多孔蟲的細胞內首次發現了透明的膠狀物質的內含物，稱之為「肉樣質」 (sarcoide) 。 1836 年，瓦朗丁 (Valentin) 在結締組織細胞核內發現了核仁。至此，細胞的基本結構都被發現了。
在 19 世紀以前，許多學者的工作，都著眼於細胞的顯微結構方面，主要從事於形態上的描述，而對各種有機體中出現細胞的意義，均未作出理論上的闡述和概括。 1838-1839 年，德國植物學家施萊登 (M.J.Schleiden) 和動物學家施旺 (T · Schwann) 根據自己研究和總結前人的工作，首次提也了細胞學說 (cell theory) 。他們認為「一切生物從單細胞到高等動、植物都是由細胞組成的；細胞是生物形態結構和功能活動的基本單位」。由此論證了生物界的統一性和共同起源。恩格斯曾對細胞學說的建立給予了高度的評價，認為它是 19 世紀自然科學上的三大發現之一 ( 細胞學說、達爾文進化論、能量轉化與守恆定律 ) 。他指出，首先是三大發現，使我們對自然過程的相互聯系的認識大踏步地前進了：第一次發現了細胞，發現細胞是這樣一個單位，整個植物體和動物體都是從它的繁殖和分化中發育起來的。由於這一發現，我們不僅知道一切高等有機體都是按照一個共同規律發育和生長的，而且通過細胞的變異能力指出有有機體能改變自己物種並從而能實現一個比個體發育更高的發育道路。由此可見，只有在細胞學說建立之後，才能明確提出細胞是生物有機體的結構和生命活動的單位，又是生物個體發育和系統發育的基礎。顯然，細胞學說的創立是細胞學發展史上的一個重要里程碑，此後細胞學很快發展成為一門新的獨立學科，並成為細胞生物學發展的起點。
細胞學說一經創立，很快深入到各個領域中去。在 1885 年，德國病理學家魏爾嘯 (R.Virchow) 把細胞理論應用於病理學，證明病理過程在細胞和組織中進行，提出了「疾病為外力引起細胞間內戰」的著名論斷，發展了細胞病理學，支持與豐富了細胞學說。
(二) 細胞學的經典時期
從 19 世紀中葉到 20 世紀初葉，這一時期細胞學得到蓬勃發展，研究方法主要是顯微鏡一的形態描述，稱為細胞學的經典時期。
這一時期，首先是實驗技術的革新。研究的主要特點是應用固定和染色技術，在光學顯微鏡下觀察細胞的形態結構和細胞的分裂活動。 Corti(1851 年 ) 和 Hartig(1854 年 ) 等使用洋紅、 B ō hm(1865 年 ) 使用蘇木精，對細胞進行染色； Oschatz 設計出第一台切片機，而 Ernest Abbe ' (1887 年 ) 設計出一台復式顯微鏡並具有消色差物鏡、載物台下聚光器和照明，這些技術和儀器觀察細胞形態和微觀結構都起到了重要的推動作用。
1841 年，雷馬克 (Remak) 在觀察雞胚的血球細胞時，發現了細胞的直接分裂。其後，費勒明 (Flemming) 在動物細胞中以及施特拉斯布格 (Strasburger) 在植物細胞中發現了間接分裂。 1882 年，費勒明又把直接分裂稱為無絲分裂 (amitosis) ，間接分裂稱為有絲分裂 (mitosis) 。 1883 年范·貝內登 (Van Beneden) 、 1886 年，施特拉斯布格又分別在動、植物細胞中發現了減數分裂 (meiosis) 。此外，赫特維希 (O · Hertwig) 發現卵的受精和精卵兩親本核的融合。 1888 年，沃爾德耶 (Waldeyer) 把分裂細胞核內的染色小體命名為染色體 (chromosome) 。
19 世紀末葉，人們對細胞質的形態觀察也較注意，相繼觀察到幾種重要的細胞器。 1883 年范·貝內登和博費里 (Boveri) 發現了中心體， 1897 年，斑達 (Banda) 發現了線粒體， 1898 年，高爾基 (Golgi) 發現了高爾基體。由於諸多發現，使大家對細胞結構的復雜性有了較為深入的理解。
(三) 實驗細胞學的發展
從 20 世紀初葉到中葉，為實驗細胞學的發展時期。此期間，細胞學的研究從形態結構的觀察深入到生理功能、生物化學、遺傳發育機制的研究。利用 20 世紀的新技術、新方法，在相鄰學科的滲透下採用了實驗手段，使細胞學與有關學科相互滲透，從而逐漸形成一些分支學科。特別是這一階段後期，由於體外培養技術的應用，使實驗細胞學得到迅速發展。
1887 年，赫特維希克弟 (O.Hertwig 和 R.H) 用實驗方法研究海膽卵的受精作用和蛔蟲卵發育中核質關系，將細胞學與實驗胚胎學緊密結合起來，發展了實驗細胞學。此後，人們廣泛應用實驗手段與分析的方法來研究細胞學中的一些基本問題，為細胞學的研究開拓了一條新途徑。從 1900 年孟德爾 (Mendel) 遺傳法則被重新發現， 1902 年博韋里 (T.Boveri) 和薩頓 (W.S.Sutton) 提出「染色體遺傳理論」，到 1926 年摩爾根 (Morgan) 的《基因論》一書的出版，使細胞學與遺傳學相結合，形成了細胞遺傳學。 1943 年， Cloude 應用高速離心機從活細胞中把細胞核和各種細胞器 ( 如線粒體、葉綠體、微粒體等 ) 分離出來，分別研究它們的生理活性，這對了解各種細胞器的生理功能和酶的分布，起了很大作用。在細胞化學方面， 1924 年，孚爾根 (Feulgen) 首創核染色反應，即 Feulgen 染色法，測定了細胞核內的 DNA 。其後， 1940 年，布勒歇 (Brachet) 應用昂納 (Unna) 染液染色，測定了細胞中的 RNA 。與此同時，卡斯柏爾森 (Casperson) 用紫外光顯微分光光度法測定細胞中 DNA 的含量。還有實驗說明，蛋白質的合成可能與 RNA 有關。
從 20 世紀 40 年代開始，電子顯微鏡的應用，使細胞形態學的研究深入到亞顯微水平。 1933 年， Ruska 設計製造了第一台電子顯微鏡，其性能遠遠超過了光學顯微鏡。電子顯微鏡的解析度由最初的 500nm 改進到現在的幾個 ? 魡，放大倍數可達到幾十萬倍以上。 1949 年， Soverdlow 發明了異丁烯酸定理， 1952 年， Palade 使用鋨酸固定法， 1953 年，設計了超薄切片用的切片用的切片機。由此，許多學者用電鏡技術觀察了細胞內各種細胞器的亞微結構，如內質網、高爾基體、線粒體、溶酶體等。因而，對細胞質的結構和功能的認 ? 覽識又深入了一步，使細胞學的研究得到全面的發展。
(四) 細胞生物學的興起
從 20 世紀 50 年代開始，逐步開展了在分子水平上研究細胞的結構和功能，這方面的研究成果以及分子生物學取得的巨大成就，大大促進了細胞生物學的興起和發展。
20 世紀 40 年代，隨著生物化學、微生物學與遺傳學的相互滲透和結合，分子生物學開始萌芽。 1941 年，比德爾 (Beadle) 和塔特姆 (Tatum) 提出了「一個基因一個酶」的理論。 1944 年，艾弗里 (Avery) 等在生物的轉化實驗中證明了 DNA 是遺傳物質， 1948 年，博伊文 (Boivin) 等從測定生殖細胞和各種體細胞中 DNA 的含量，提出了 DNA 含量恆定理論。 1953 年沃森 (Watson) 和克里克 (Crick) 用 X 射線衍射法得出了 DNA 雙螺旋分子結構模型，這一劃時代的成就，奠定了分子生物學的基礎。 1956 年科恩伯格 (Kornberg) 從大腸桿菌提取液中獲得了 DNA 聚合酶，並以該菌的 DNA 單鏈片段為引物，在離體條件下第一次成功地合成了 DNA 片段的互補鏈。 1958 年，梅塞爾森 (Meselson) 等利用放射性同位素與梯度離心法，分析了 DNA 的復制過程，證明了 DNA 復制是「半保留復制」。同年，克里克又創立了遺傳信息傳遞的「中心法則」。 1961 年，尼倫堡 (Nirenberg) 和馬泰 (Matthaei) 等通過對核糖核酸的研究，確定了每一種氨基酸的「密碼」。同年，雅各布 (Jacob) 和莫諾 (Monod) 又提出了操縱子學說。由於這些分子生物學的新成就、新概念、新技術滲入到細胞學各個領域，於是從分子水平、亞細胞水平和細胞整體水平來研究細胞各種生命活動，如生長、發育、遺傳、變異、代謝、免疫、起源與進化，就形成了生物學的一門新的分支學科——細胞生物學，即細胞學發展到細胞生物學階段。自 1965 年 E.D.P.Derobetis 將原著《普通細胞學》更名為《細胞生物學》，到 1976 年，在美國波士頓召開的第一次國際細胞生物學會議為界標，至今細胞生物學在分子水平上的研究工作又取得了迅速的發展，細胞生物學則進步發展為細胞分子生物學 (cell and molecular biology) 。
『伍』 腫瘤和癌症的區別及病理
我們言說癌症，首先需要解決的問題是：什麼是癌症？即使是對這個問題的回答也經歷了上千年的時間。首先對癌症作出描述的是古埃及人，醫學史家們確信他們在莎草紙上的記錄中已經有關於良惡性腫瘤的內容。今天英語中carcinoma一詞則來自希臘文karkinos,意指「新生物」。在顯微鏡進入生物學視野和細胞學說奠定之前，人們通常不能把癌症和具有某些共同表現的其他疾病區別開來。在魏爾嘯創立細胞病理學後，一代又一代病理學家對癌症作了大量的觀察，總結出了癌症的病理學表現規律，成為今天臨床醫生判斷的金標准。 首先，「癌症」這個名詞在一般意義上可以指代一切惡性腫瘤，但在病理學中卻有較為狹窄的所指——是來源於上皮組織（大多數是被覆於機體體腔表面的組織，也有構成器官的主要部分的如肝臟等）所有惡性腫瘤的總稱，而對其他組織來源的惡性腫瘤，我們通常稱為「肉瘤」（如骨肉瘤、橫紋肌肉瘤等等），此外，還有其他一些惡性腫瘤由於約定俗成的原因不依從這些命名法則，比如血液系統的惡性腫瘤被稱為白血病，一種淋巴系統的惡性腫瘤被稱為Hodgkin病。為方便起見，本文就用「癌症」這個詞來指代惡性腫瘤。總的來說，所有癌症來源於我們機體的自身細胞，是由這些細胞異常增生所形成的一些新生物，和正常組織增生所不同的，是這種增生完全不受機體的調控，所產生的新生組織也不具有正常組織的功能，它最主要活動就是不停的消耗機體的資源，擠占空間並越來越快速的分裂增殖。我們已經知道，由於可供機體利用的資源和空間都是有限的，所以只有在必要的情況時（比如創傷、維護日常活動中損耗的細胞），特定部位的細胞才會在一些信號的作用下分裂增生以滿足功能的需要。這些生長信號通常來自其他細胞，並由一系列傳導機制傳入靶細胞內部，最終通過改變這些細胞的基因表達而使其進入分裂周期。所以，對細胞是如何走向癌變的問題的解答，必須也只有通過研究它們基因行為的變化才能夠得到。最早發現癌症可能與遺傳有關的證據來自於流行病學，早期的調查發現，在上一輩或同胞親屬中有癌症患者的人中，癌症的發病率較沒有這種家族歷史的人更高一些。此後，更在一些多發性內分泌腫瘤的的家族中發現，其後代成員中有大得多的發生同類腫瘤的機會，這進一步提示，至少有一些腫瘤是與遺傳直接相關的。但是，同樣是流行病學的調查提出，環境因素似乎也與癌症息息相關，其中可能最早也最著名的一個例子就是1775年由英國外科醫生P.波特所提出的關於煙囪內含物與陰囊癌關系的報道，他指出，在後來發生陰囊癌的男孩中，多數都曾當過掃煙囪工人。這之後，其他一些物質也被發現與多種癌症有相當的聯系，因此，在遺傳和環境有害物到底誰是癌症的元兇這一問題上曾經發生相當大的爭論。進入20世紀後，另一種新的可能機制開始進入人們的視線中，這就是病毒。1911年P.魯斯（Peyton.Rous）在雞纖維肉瘤組織中發現了一種病毒，它在培養基中可以使成纖維細胞發生類似惡性變的轉化，在轉染正常雞後也能夠導致腫瘤發生。因此，魯斯提出，病毒有可能也是人類腫瘤的原因。這樣，在可能的嫌疑犯名單上又多了一個懷疑對象，腫瘤學家們根據個人的學術背景和愛好在這三種理論中各持一端，陷入一場似乎永遠也無法結束的冗長爭論。 20世紀50年代DNA雙螺旋模型的建立使生命科學進入了分子生物學時代，幾乎所有生物學科都受到這一劃時代發現的影響，癌症研究也不例外。1958年，兩位加州大學伯克利分校的研究人員首次闡明了魯斯肉瘤病毒屬於逆轉錄病毒，並進一步發現，之所以病毒能引發癌症，是由於病毒基因中的片段進入被感染者基因組中，這種整和最終導致被感染者自身基因行為發生改變而出現細胞癌變。因此，他們將這種可以引發癌症的病毒基因片段稱為「病毒癌基因」（v-onc），又由於這種基因引起的是雞纖維肉瘤，所以它又被命名為「病毒肉瘤基因」（v-src）。這一結論證實了魯斯關於病毒可能是癌症原因的假說，為此，1966年，諾貝爾基金會將當年的生物醫學獎金授予魯斯。但是，後來的研究並沒有更多的支持此類逆轉錄病毒直接感染導致的腫瘤，所以直到70年代後期，關於病毒癌基因和癌症之間關系的論斷還被很多人視為一個不成熟的假說。 到1976年，加州大學舊金山分校的畢曉普（Bishop,J.M）和瓦爾穆斯（Varmus,H.E）在禽類的不同正常細胞中發現了與v-src具有高度相似性的基因，他們因此猜測這些基因可能也與癌症有關，並推測或許在更多動物基因中也存在這類片段。進一步的研究證實了他們的推測，這類基因廣泛存在於從魚到人的幾乎所有脊椎動物細胞中，並且具有相當的相似性。所以，他們把這類基因稱為「細胞癌基因」(c-onc)。這些基因存在的廣泛性和相似性足以說明它們原本就是生物基因組中的正常組成部分，而病毒癌基因的作用在於進入細胞後激活或改變這些細胞癌基因，最終導致癌症的發生。嗣後，又有20餘鍾類似基因被發現，並由此奠定癌症作為一種與遺傳密切相關的疾病的解釋過程。畢曉普和瓦爾穆斯也因為對癌症發生機制的貢獻而榮膺1989年諾貝爾生物醫學獎。 在剛剛提出癌症的分子生物學解釋的日子裡，很多人同樣報著懷疑的態度，其中可能最讓人感到不解的問題就是：既然c-onc是一類如此「有害」的基因，那為什麼沒有在漫長的進化之路上被自然選擇所拋棄？隨著對細胞信號和細胞周期的認識的加深，這個問題得到了回答。原來原癌基因所編碼的產物多數都是一些在胚胎期為生長發育所必需的蛋白質，例如前面提到的src基因就編碼一類為生長信號所必需的蛋白酶，這種蛋白酶廣泛存在於各種活細胞中，為生命活動所不可或缺。但是，在成年動物中，這類基因的表達受到嚴格控制，其活性一般很低。這種控制機制在很大程度上又受專門基因產物所控制，這就是後來發現的「抑癌基因」。早在70年代原癌基因得到確認之前，人們就已經在細胞實驗和流行病調查中發現，存在一些能夠抑制細胞轉化的基因表型（表型是遺傳學術語，指在多種可能的基因型中表現出某一特定基因型特點的生物）。1969年的一個實驗更肯定的表明，存在某種可以抑制癌症的基因，在這個實驗中，哈里斯（Harris）將正常細胞與腫瘤細胞進行融合，結果發現，融合產生的雜交細胞不在表現出腫瘤細胞的特徵。進而通過遺傳學方法，研究人員確定了該基因在染色體上的位置，當這個基因被去除後，融合細胞又重新表現出腫瘤細胞的特點。上世紀的最後10年中，已經有10餘個類似基因被發現，其中最有名的可能就是p53基因了。這類基因的正常功能就是對抗原癌基因的作用，抑制細胞分裂。這些基因功能的喪失理所當然的導致細胞不受限制的增長和癌症的發生。 進化過程中，機體還在其他環節上獲得了一些保護性機制以避免細胞癌變，這些機制中最為人注意的或許要算細胞凋亡（apoptosis）了。這也就是所謂「細胞自殺」的機制，本質上，這並非「防癌專用」的機制，在發育、創傷修復等生理過程中，凋亡現象也普遍存在，通過凋亡，機體去除了不必要的細胞增生，保證了對資源和空間的最大優化。凋亡過程由基因控制，當一些表明細胞可能發生異常增生的信號傳入後，這些基因被活化，並指導合成一些具有特異性的蛋白酶，它們通過水解為細胞生存所必需的結構（如細胞自身的蛋白質骨架、各種膜性結構等）使細胞死亡。另一個防禦機制來源於對細胞分裂次數的限制，這就是端粒的作用。它位於染色體的末端，具有維持染色體穩定的功能，當細胞周期中每進行進行一次染色體復制時，端粒就會縮短一點，直到最後縮短到一個對其功能來說已經無法維持的長度時，細胞就進入最終死亡的衰老時期。因此，在端粒的這種調節功能能夠正常發揮的情況下，即使出現不恰當的細胞生長，也不會導致癌症。但是，如果細胞發展出能夠避免端粒縮短的機制，則勢必能夠逃脫這種對其生命極限的控制--癌細胞也的確如此而行，它們通過產生端粒酶作到了這一點。端粒酶在分裂中代替了通常會被縮短的端粒而使後者的完整性得到維持，癌細胞因而成為永生的細胞。 到20世紀的最後幾年中，我們終於有了一個統一和明晰的理論來概括癌症發生的機制。總起來說，癌症的發生是一個多階段逐步演變的過程，細胞通過一系列進行性的改變而向惡性發展。在這一過程中，常積累多種基因改變，其中既有原癌基因的激活和高表達的發生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，還涉及大量細胞周期調節基因功能的改變。這一過程可以由於先天遺傳的缺陷而較早發生（即源於遺傳種系細胞的癌症），也可由於後天的各種環境因素作用導致體細胞基因突變而在生命的較晚時期發生（此類通常更為多見）。因此，將癌症的發生人為劃分為啟動期、促進期和發展期。由於需要積累的突變涉及很多基因，因此，這個癌症進展的過程一般長達數年到數十年。 通過上述的討論，我們可以發現，癌症的本質實際上已經被歸結為各種原因引起的基因結構和功能的異常，各種環境和外源性因素的影響最終會體現為基因的改變，這一理論框架已經成為今日腫瘤研究中廣為接受的研究基礎和開發新的治療葯物和方法的著眼點。
『陸』 癌症的病理到底是什麼
癌症的原因是一個廣為人所關注的問題，自從人類開始認識
癌症以來，已經有多種假說試圖揭示癌症的本質，例如最早定義
癌症的古希臘醫生希普科倫特就認為癌症像所有其他疾病一樣，
是體液失衡的結果，是「黑膽汁憂鬱症」的附屬物。此後，醫學
家們提出了很多其他用以替代這種解釋的理論（如體細胞突變、
糖酵解作用加劇等等）。但是只有在生物學研究進入分子水平以
後，我們對癌症才有了全面而深刻的理解。
我們言說癌症，首先需要解決的問題是：什麼是癌症？即使
是對這個問題的回答也經歷了上千年的時間。首先對癌症作出描
述的是古埃及人，醫學史家們確信他們在莎草紙上的記錄中已經
有關於良惡性腫瘤的內容。今天英語中carcinoma一詞則來自希
臘文karkinos,意指「新生物」。在顯微鏡進入生物學視野和細
胞學說奠定之前，人們通常不能把癌症和具有某些共同表現的其
他疾病區別開來。在魏爾嘯創立細胞病理學後，一代又一代病理
學家對癌症作了大量的觀察，總結出了癌症的病理學表現規律，
成為今天臨床醫生判斷的金標准。首先，「癌症」這個名詞在一
般意義上可以指代一切惡性腫瘤，但在病理學中卻有較為狹窄的
所指——是來源於上皮組織（大多數是被覆於機體體腔表面的組
織，也有構成器官的主要部分的如肝臟等）所有惡性腫瘤的總稱，
而對其他組織來源的惡性腫瘤，我們通常稱為「肉瘤」（如骨肉
瘤、橫紋肌肉瘤等等），此外，還有其他一些惡性腫瘤由於約定
俗成的原因不依從這些命名法則，比如血液系統的惡性腫瘤被稱
為白血病，一種淋巴系統的惡性腫瘤被稱為Hodgkin病。為方便
起見，本文就用「癌症」這個詞來指代惡性腫瘤。總的來說，所
有癌症來源於我們機體的自身細胞，是由這些細胞異常增生所形
成的一些新生物，和正常組織增生所不同的，是這種增生完全不
受機體的調控，所產生的新生組織也不具有正常組織的功能，它
最主要活動就是不停的消耗機體的資源，擠占空間並越來越快速
的分裂增殖。我們已經知道，由於可供機體利用的資源和空間都
是有限的，所以只有在必要的情況時（比如創傷、維護日常活動
中損耗的細胞），特定部位的細胞才會在一些信號的作用下分裂
增生以滿足功能的需要。這些生長信號通常來自其他細胞，並由
一系列傳導機制傳入靶細胞內部，最終通過改變這些細胞的基因
表達而使其進入分裂周期。所以，對細胞是如何走向癌變的問題
的解答，必須也只有通過研究它們基因行為的變化才能夠得到。
最早發現癌症可能與遺傳有關的證據來自於流行病學，早期
的調查發現，在上一輩或同胞親屬中有癌症患者的人中，癌症的
發病率較沒有這種家族歷史的人更高一些。此後，更在一些多發
性內分泌腫瘤的的家族中發現，其後代成員中有大得多的發生同
類腫瘤的機會，這進一步提示，至少有一些腫瘤是與遺傳直接相
關的。但是，同樣是流行病學的調查提出，環境因素似乎也與癌
症息息相關，其中可能最早也最著名的一個例子就是1775年由英
國外科醫生P.波特所提出的關於煙囪內含物與陰囊癌關系的報道，
他指出，在後來發生陰囊癌的男孩中，多數都曾當過掃煙囪工人。
這之後，其他一些物質也被發現與多種癌症有相當的聯系，因此，
在遺傳和環境有害物到底誰是癌症的元兇這一問題上曾經發生相
當大的爭論。進入20世紀後，另一種新的可能機制開始進入人們
的視線中，這就是病毒。1911年P.魯斯（Peyton.Rous）在雞纖
維肉瘤組織中發現了一種病毒，它在培養基中可以使成纖維細胞
發生類似惡性變的轉化，在轉染正常雞後也能夠導致腫瘤發生。
因此，魯斯提出，病毒有可能也是人類腫瘤的原因。這樣，在可
能的嫌疑犯名單上又多了一個懷疑對象，腫瘤學家們根據個人的
學術背景和愛好在這三種理論中各持一端，陷入一場似乎永遠也
無法結束的冗長爭論。
20世紀50年代DNA雙螺旋模型的建立使生命科學進入了分子
生物學時代，幾乎所有生物學科都受到這一劃時代發現的影響，
癌症研究也不例外。1958年，兩位加州大學伯克利分校的研究人
員首次闡明了魯斯肉瘤病毒屬於逆轉錄病毒，並進一步發現，之
所以病毒能引發癌症，是由於病毒基因中的片段進入被感染者基
因組中，這種整和最終導致被感染者自身基因行為發生改變而出
現細胞癌變。因此，他們將這種可以引發癌症的病毒基因片段稱
為「病毒癌基因」（v-onc），又由於這種基因引起的是雞纖維
肉瘤，所以它又被命名為「病毒肉瘤基因」（v-src）。這一結
論證實了魯斯關於病毒可能是癌症原因的假說，為此，1966年，
諾貝爾基金會將當年的生物醫學獎金授予魯斯。但是，後來的研
究並沒有更多的支持此類逆轉錄病毒直接感染導致的腫瘤，所以
直到70年代後期，關於病毒癌基因和癌症之間關系的論斷還被很
多人視為一個不成熟的假說。
到1976年，加州大學舊金山分校的畢曉普（Bishop,J.M）和
瓦爾穆斯（Varmus,H.E）在禽類的不同正常細胞中發現了與
v-src具有高度相似性的基因，他們因此猜測這些基因可能也與
癌症有關，並推測或許在更多動物基因中也存在這類片段。進一
步的研究證實了他們的推測，這類基因廣泛存在於從魚到人的幾
乎所有脊椎動物細胞中，並且具有相當的相似性。所以，他們把
這類基因稱為「細胞癌基因」(c-onc)。這些基因存在的廣泛性
和相似性足以說明它們原本就是生物基因組中的正常組成部分，
而病毒癌基因的作用在於進入細胞後激活或改變這些細胞癌基因，
最終導致癌症的發生。嗣後，又有20餘鍾類似基因被發現，並由
此奠定癌症作為一種與遺傳密切相關的疾病的解釋過程。畢曉普
和瓦爾穆斯也因為對癌症發生機制的貢獻而榮膺1989年諾貝爾生
物醫學獎。
在剛剛提出癌症的分子生物學解釋的日子裡，很多人同樣報
著懷疑的態度，其中可能最讓人感到不解的問題就是：既然
c-onc 是一類如此「有害」的基因，那為什麼沒有在漫長的進化之
路上被自然選擇所拋棄？隨著對細胞信號和細胞周期的認識的加
深，這個問題得到了回答。原來原癌基因所編碼的產物多數都是
一些在胚胎期為生長發育所必需的蛋白質，例如前面提到的src
基因就編碼一類為生長信號所必需的蛋白酶，這種蛋白酶廣泛存
在於各種活細胞中，為生命活動所不可或缺。但是，在成年動物
中，這類基因的表達受到嚴格控制，其活性一般很低。這種控制
機制在很大程度上又受專門基因產物所控制，這就是後來發現的
「抑癌基因」。早在70年代原癌基因得到確認之前，人們就已經
在細胞實驗和流行病調查中發現，存在一些能夠抑制細胞轉化的
基因表型（表型是遺傳學術語，指在多種可能的基因型中表現出
某一特定基因型特點的生物）。1969年的一個實驗更肯定的表明，
存在某種可以抑制癌症的基因，在這個實驗中，哈里斯（Harris）
將正常細胞與腫瘤細胞進行融合，結果發現，融合產生的雜交細
胞不在表現出腫瘤細胞的特徵。進而通過遺傳學方法，研究人員
確定了該基因在染色體上的位置，當這個基因被去除後，融合細
胞又重新表現出腫瘤細胞的特點。上世紀的最後10年中，已經有
10餘個類似基因被發現，其中最有名的可能就是p53基因了。這
類基因的正常功能就是對抗原癌基因的作用，抑制細胞分裂。這
些基因功能的喪失理所當然的導致細胞不受限制的增長和癌症的
發生。
進化過程中，機體還在其他環節上獲得了一些保護性機制以
避免細胞癌變，這些機制中最為人注意的或許要算細胞凋亡
（apoptosis）了。這也就是所謂「細胞自殺」的機制，本質上，
這並非「防癌專用」的機制，在發育、創傷修復等生理過程中，
凋亡現象也普遍存在，通過凋亡，機體去除了不必要的細胞增生，
保證了對資源和空間的最大優化。凋亡過程由基因控制，當一些
表明細胞可能發生異常增生的信號傳入後，這些基因被活化，並
指導合成一些具有特異性的蛋白酶，它們通過水解為細胞生存所
必需的結構（如細胞自身的蛋白質骨架、各種膜性結構等）使細
胞死亡。另一個防禦機制來源於對細胞分裂次數的限制，這就是
端粒的作用。它位於染色體的末端，具有維持染色體穩定的功能，
當細胞周期中每進行進行一次染色體復制時，端粒就會縮短一點，
直到最後縮短到一個對其功能來說已經無法維持的長度時，細胞
就進入最終死亡的衰老時期。因此，在端粒的這種調節功能能夠
正常發揮的情況下，即使出現不恰當的細胞生長，也不會導致癌
症。但是，如果細胞發展出能夠避免端粒縮短的機制，則勢必能
夠逃脫這種對其生命極限的控制--癌細胞也的確如此而行，它們
通過產生端粒酶作到了這一點。端粒酶在分裂中代替了通常會被
縮短的端粒而使後者的完整性得到維持，癌細胞因而成為永生的
細胞。
到20世紀的最後幾年中，我們終於有了一個統一和明晰的理
論來概括癌症發生的機制。總起來說，癌症的發生是一個多階段
逐步演變的過程，細胞通過一系列進行性的改變而向惡性發展。
在這一過程中，常積累多種基因改變，其中既有原癌基因的激活
和高表達的發生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，還涉及大量
細胞周期調節基因功能的改變。這一過程可以由於先天遺傳的缺
陷而較早發生（即源於遺傳種系細胞的癌症），也可由於後天的
各種環境因素作用導致體細胞基因突變而在生命的較晚時期發生
（此類通常更為多見）。因此，將癌症的發生人為劃分為啟動期、
促進期和發展期。由於需要積累的突變涉及很多基因，因此，這
個癌症進展的過程一般長達數年到數十年。
通過上述的討論，我們可以發現，癌症的本質實際上已經被
歸結為各種原因引起的基因結構和功能的異常，各種環境和外源
性因素的影響最終會體現為基因的改變，這一理論框架已經成為
今日腫瘤研究中廣為接受的研究基礎和開發新的治療葯物和方法
的著眼點。
『柒』 如何提高病理學教學質量
從以下三個方面提高：
1、提高自身病理學知識的學習；
2、借鑒優選病理學教師的教學經驗；
3、從理論高度對教學內容進行理解。
疾病是一個極其復雜的過程。在病原因子和機體反應功能的相互作用下，患病機體有關部分的形態結構、代謝和功能都會發生種種改變，這是研究和認識疾病的重要依據。病理學（pathology）的任務就是運用各種方法研究疾病的原因（病因學，etiology）、在病因作用下疾病發生發展的過程（發病學，pathogenesis）以及機體在疾病過程中的功能、代謝和形態結構的改變（病變，pathological changes），闡明其本質，從而為認識和掌握疾病發生發展的規律，為防治疾病，提供必要的理論基礎。
病理學既是醫學基礎學科，同時又是一門實踐性很強的具有臨床性質的學科，稱之為診斷病理學（diagnostic pathology）或外科病理學（surgical pathology）。按照研究對象的不同，還可分為人體病理學和實驗病理學。病理學診斷常常是以診斷為目的，從病人或從病人體內獲取的器官、組織、細胞或體液為對象，包括屍體剖檢（autopsy）、外科病理學和細胞學（cytology）。病理學的主要任務是研究和闡明：①病因學（etiology），即疾病發生的原因包括內因、外因及其相互關系；②發病學（pathogenesis），即在病因作用下導致疾病發生、發展的具體環節、機制和過程；③病理變化或病變（pathological change 或lesion），即在疾病發生發展過程中，機體的功能代謝和形態結構變化以及這些變化與臨床表現（症狀和體征）之間的關系——臨床病理聯系（clinical pathological correlation）；④疾病的轉歸和結局等。病理學為掌握疾病的本質，疾病的診斷、治療和預防奠定科學的理論基礎。而診斷病理學的主要任務是研究人類各種疾病的病變特點，從而做出疾病的病理學診斷和鑒別診斷，直接為臨床防治疾病服務。
病理學是在人類探索和認識自身疾病的過程中應運而生的。它的發展自必受到人類認識自然能力的制約。從古希臘的Hippocrates開始，經過2千多年的發展，直到18世紀中葉，由於自然科學的興起，促進了醫學的進步，義大利醫學家Morgagni（1682－1771）根據積累的屍檢材料創立了器官病理學（organ pathology），標志著病理形態的開端。約一個世紀以後的19世紀中葉，德國病理學家Virchow（1821～1902）在顯微鏡的幫助下，首創了細胞病理學（celluar pathology），不僅對病理學而且對整個醫學的發展作出了具有歷史意義的、劃時代的貢獻。直到今天，他的學說還繼續影響著現代醫學的理論和實踐。
中國秦漢時期的《黃帝內經》、隋唐時代巢元方的《諸病源候論》、南宋時期宋慈的《洗冤集錄》等世界名著，對病理學的發展作出了很大的貢獻。半個多世紀以來，中國現代病理學先驅徐育明、胡正詳、梁伯強、谷鏡汧、侯寶璋和林振綱、秦光煜、江晴芬、李佩琳、吳在東、楊述祖、楊簡、劉永等為中國病理學教學、師資培養以及病理學的發展，嘔心瀝血，艱辛創業，功績卓著。在他們的主持和參與下，中國從無到有地編著了自己的具有中國特色的病理學教科書和參考書。同時，大力推進中國的病理屍檢和活檢工作以及科研工作，對長期以來嚴重危害中國人民健康的地方病和寄生蟲病（如克山病、大骨節病、黑熱病、血吸蟲病等）、腫瘤（如肝癌、食管癌、鼻咽癌等）以及心血管疾病（如動脈粥樣硬化症、冠心病等）等常見病、多發病、進行了廣泛深入的研究，到得了豐碩的成果。這些成就不僅對中國當前病理學教學、科研和檢驗工作，而且對今後中國病理的發展，都起著重要的作用。
病理的發展與自然科學，特別是基礎科學的發展和技術進步有著密切的聯系。當人們還只能依賴肉眼和簡單的放大鏡觀察事件時，便只能產生器官病理學；只有到了顯微鏡和細胞學問世之後，才有可能誕生了細胞病理學；而半個多世紀以來，由於電子顯微鏡技術、特別是20多年來一系列有關新方法新技術的相繼建立和細胞生物學、分子生物學、環境醫學以及現代免疫學、現代遺傳學等新興學科及其分支的迅速興起和發展，對醫學科學、也對病理學的發展產生了深刻的影響，帶來了新的動力。進入21世紀以來，超微病理學（ultra－structural pathology）包括分子病理學（molecular pathology），以及分子免疫學（molecular immunology）、分子遺傳學（molecular genetics）等等新的邊緣學科和學科分支的建立，促使病理學已不僅從細胞和亞細胞水平，而且深入到從分子水平、從人類遺傳基因突變和染色體畸變等去認識有關疾病，研究疾病的起因和發病機制。現代遺傳病理學認為，在人類疾病中雖然只有一小部分具有明顯的遺傳特徵，但原則上幾乎所有疾病都受遺傳因素的影響。現代免疫病理學的研究則逐步闡明了許多長期以來未被認識的疾病的病因、發病機制及其本質，發現許多疾病的發生發展均與機體的免疫狀態密切相關。這些進展和發現，為許多疾病的防治開辟了新的前景。
中國病理在前輩病理學者奠定的堅實基礎上，經過新一代病理學者的努力，已有了長足的進步，在隊伍和條件的建設上得到了顯著的發展。中國是一個幅員遼闊、人口眾多的大國，疾病譜和疾病都具有自己的特點，開展好這方面的研究，不僅對中國醫學發展和疾病防治具有極為重要的意義，同時也是對世界醫學的貢獻。面對這一任務，中國病理學的發展具有充分的現實條件和廣闊的前景。當前，我們既要面對現實，大力提倡和開展病理屍檢工作，充分利用中國充豐富的疾病材料「資源」，積極發展中國的人體病理學，也要充分利用各種途徑吸收世界上的新方法新技術，同時這要根據中國的實際情況，開發和建立自己的新方法新技術，加強中國的實驗病理學研究，使中國病理學的發展跟上世界病理學發展的步伐，並在某些方面處於領先地位。這當是中國當代病理學者的責任和任務。
『捌』 什麼是數字切片掃描系統目前國內有什麼好的產品
數字切片系統將整個載玻片全信息、全方位快速掃描，使傳統物質化的載玻片變成新一代數字化病理切片，是對病理診斷技術實現劃時代的變革。可使病理醫生脫離顯微鏡，隨時隨地通過網路解決病理診斷，實現全球在線同步遠程會診或離線遠程會診，由於提供全切片信息，使診斷價值等同顯微鏡觀察，其時間空間穿插傳遞優勢具有重大意義。還實現病理切片多層三維重建，病理切片管理數字化。該系統可廣泛用於病理臨床診斷、病理教學、組織學細胞成像、熒光分析、免疫組化數字成像。
我公司引進3DHISTECH全信息數字切片系統
1、歐盟3DHISTECH 公司生產DESK 、MIDI明場、MIDI熒光、SCAN 明場、SCAN熒光、250明場、250熒光等7個型號，滿足1—3分鍾的高速掃描、等同高級顯微鏡的超高清晰度圖像質量及100—200M解析度圖像大小，三者完美結合，使病理診斷進入脫離顯微鏡、非辦公室的網路化、數字化時代。
2、數字切片避免了傳統玻片的易碎、保存成本高、不便郵寄運輸及外院會診，以及借片還片的煩惱。
3、通過注冊用戶名上傳全信息圖像到專業伺服器端，網上同步會診或離線會診，專家只需注冊，即可輕松閱片發表意見，不受寬頻運營商限制、不受網路類型影響、不受地域影響，隨時隨地輕松會診交流。
4、可以給病人刻錄光碟，患者擁有自己的病理組織切片資料，以便日後對比觀察（如CT、X膠片）、會診或作為物證；刻錄光碟即有利於病人保存病理診斷信息又有利於醫院增加收入，收回機器成本。刻錄光碟應和CT片一樣，成為患者通用的必備病歷資料。
5、數字切片是超高清晰度全信息圖像，由於圖像質量是一定的，不變的（相同倍數物鏡及掃描方式），不同研究者進行形態學定量分析、免疫熒光分析、三維組織結構重建的數據將是一致的、可靠的。尤其是數字熒光掃描切片，保證了每次分析數據的准確性。
6、數字切片便於集體閱片或講座教學，同一切片同一效果便於集體討論不受顯微鏡下視野限制。老師實時拖動圖像或任意學生接手操作，語音討論；配備網路教學伺服器，可同時運行50—120台學生終端，也可用於學生考試。